Вред никотина на здоровье подростка

Вред никотина на здоровье подростка

Никотин - алкалоид, наркотик, нейротоксин, вырабатываемый корневой системой паслёновых, и накапливаемый в их листьях. Находится в форме маслянистой жидкости с ярко выраженными тошнотворным запахом и горьким вкусом. Больше всего никотина в табаке (0,3 - 5% от массы табака в сухом виде) и листьях коки, но также в небольших дозировках он содержится в помидорах, картофеле, баклажанах. Особенно сильно никотин воздействует на насекомых, поэтому использовался раньше как инсектицид.

Малые дозировки (1 мг абсорбированного никотина находится в одной сигарете) никотин оказывает возбуждающее действие на млекопитающих, что и вызывает зависимость.

Сигарета может содержать до 1,2 мг никотина, что при внутривенном введении достаточно для гибели 7 взрослых мужчин. Львиная доля никотина во время курения сгорает (пары воспламеняются при температуре 95°C), однако оставшейся вдыхаемой доли хватает для удовлетворения курильщика. Доля, попавшая в легкие, разбавляется еще раз в крови, которая в конечном результате содержит порядка 100 нанограмм никотина на 1 мл (1 миллиардной часть никотина, заявленной на упаковке). В мозг же никотин поступает с кровью в концентрации 40 нанограмм на 1 мл.

Никотин очень легко проникает сквозь кожу. Обычно 7 секунд после первой затяжки хватает для попадания никотина в мозг. Период полувыведения никотина из организма равен двум часам.

Никотин повышает содержание дофамина в мозге, что возбуждает центры удовольствия мозга.

За счет уменьшения аппетита, увеличения метаболизма может снизиться масса тела.

Употребление никотина крайне негативно сказывается на протекании беременности. Также доказана его связь с внезапной смертью грудных детей во сне.

Курильщики очень часто курят, т.к. никотин задерживается в нашем теле на относительно короткий период. После затяжки никотин оказывается в легких, затем в кровотоке и в мозге, где захватывается рецепторами нервных клеток. Но всего через 40 минут концентрация никотина падает в 2 раза, и необходима следующая доза. Именно поэтому стандартное количество сигарет в одной пачке - 20 штук - как раз на среднестатистическую длительность периода бодрствования.

Сигарета после физической нагрузки (например, после полового акта или тренировок) доставляет наибольшее удовольствие. Это связано с тем, что физическая нагрузка ускоряет обменные процессы, и концентрация никотина в организме снижается быстрее обычного.

Действие никотина на эмоциональный фон различно. Во-первых, вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, никотин оказывает возбуждающий эффект. Курильщику кажется в этот момент, что он испытывает расслабление, спокойствие, живость и некоторая эйфория. Однако затем следует угнетение систем и органов. При изнуряющей работе курильщики учащенно делают перекуры «для бодрости».

Но на самом деле организм утомляется еще больше из-за угнетающего никотинового воздействия (вторая фаза). Многие пытаются использовать фазу угнетения. (Например, до или во время неприятного разговора, курящий инстинктивно сует в рот сигарету).

Даже одна сигарета безобидна для живого организма.

мг никотина на 1 кг массы тела является смертельной дозой (т.е. доза, содержащаяся в одной пачке сигарет). Однако подростки вдвое чувствительнее к никотину, чем более старшие, поэтому они могут умереть и от 10 сигарет. К счастью, этого обычно не происходит, т.к. при выкуривании большого количества сигарет происходит передозировка никотином (отравление никотином): наступает учащение пульса, отвращение, тошнота, а при сильном никотиновом отравлении - слюнотечение, побледнение кожных покровов, слабость, головокружение, сонливость, страх, головные боли, шум в ушах, что ведет к приостановке курения на этот день. Так же могут быть проблемы с мышечной деятельностью, т.к. отравление никотином может привести к параличу нервной системы. Однако зафиксированы случаи летального исхода и от выкуривания всего нескольких сигарет.

Наибольший ущерб наносится надпочечникам, которые во многом определяют гормональное состояние организма, т.к. они выделяют в кровь адреналин и норадреналин (катехоламины). Слабые дозы никотина увеличивают выброс катехоламинов (например, повышается кровяное артериальное давление), а большие уменьшают его (угнетение деятельности сердечно-сосудистой системы). Именно поэтому никотиновое отравление приводит к мгновенному падению сосудистого давления, что вызывает вышеприведенные признаки отравления.

Детское курение

Не верно распространенное заблуждение о том, что для приобретения зависимости надо курить долго и много.

Для привыкания к сигаретам, ребенку достаточно 2 дней.

% курящих детей имеют явную зависимость от никотина. В Российской Федерации дети начинают курить обычно в 12 лет, причем 7,5% детей курят каждый день, 17% детей курят несколько раз в неделю, 1/3 школьников иногда «балуется» курением. Уже при выкуривании 7 сигарет в месяц у детей появляется выраженная табакозависимость.

В Российской Федерации среди учащихся 8-11 классов курят 47% мальчиков и 29% девочек. 74% из них имеют по 2 хронических заболевания органов дыхания и пищеварения, а остальные - по одному заболеванию.

При курении снижается успеваемость в школе.

Если же человек не закурил в школе, в большинстве случаев он не закурит уже никогда.

Начиная курить, дети часто подражают взрослым. Но и в некурящей семье ребенок от вредной привычки не защищен: 54% случаев курения в подростковом возрасте возникли после просмотра телесериалов, где курят главные герои.

Есть опасность и для «пассивных» курильщиков: дым от сигареты содержит не менее 200 ядовитых веществ и оказывает вредоносное влияние в радиусе не менее 10 метров, если на сигарете нет фильтра.

Младенцы, живущие в семьях, где родители которых курят дома, получают в 50 раз больше котинина (продукта распада никотина), чем дети некурящих родителей. Если родители курят только вне дома, то дети все равно имеют в 7 раз больший уровень никотина, чем дети некурящих родителей.

Средний вес здорового младенца после рождения - 3,3 кг. Если отец курит, вес ребенка может быть меньше на 125 г., а если мать курит, то вес может быть меньше нормы на 300 г.

Курение в подростковом возрасте негативно влияет на все физиологические системы, а особенно на репродуктивную систему.

Ситуация осложняется тем, что последствия этого подросткового курения могут отбиться позже, тогда, когда уже зрелые мужчина и женщина решают родить ребенка.

Возможно, в это время они уже бросили курить, но последствия подросткового курения негативно влияют на них самих и на здоровье их будущего ребёнка.

Когда подросток впервые берёт в руки сигарету, он и не думает о тех тяжелых последствиях, к которым может произвести курение.

Курильщик, легкомысленно относясь к своему здоровью, считает, что курение не вызывает никаких последствий, тем более что последствия курения оказываются не сразу.

Привычку к курению легко приобрести, но очень тяжело от неё избавится. Довольно часто подростковое курение переходит во взрослый период. Если речь идёт о женщине, то стоит помнить, что: у женщин-курильщиц в два раза чаще рождаются дети со сниженной массой тела, а это, как известно, есть одной из причин детской смертности; у женщин-курильщиц часто бывают преждевременные роды, выкидыши, рождение мертвого ребенка; женщинам-курильщикам присущие токсикозы, а во время родов у них наблюдаются проблемы со здоровьем; у матерей-курильщиц в два раза чаще наблюдается смерть ребенка; курение женщин во время беременности обозначается на здоровье их детей на протяжении долгого времени, даже в семилетнем возрасте такие дети имеют меньший рост, чем у детей тех женщин, которые ну курят.

Последствия курения представляют угрозу и на генетическом уровне, они обозначаются на потомках во втором и третьем поколениях. Например, ученые нашли явную связь между курением и появлением лишней хромосомы в генотипе потомков. Риск появления этого явления у женщин-курильщиц гораздо выше, чем у тех женщин, которые не курят. Установлено, что затяжное курение сокращает жизнь на 8-15 лет, производит к преждевременной смерти младенца.

Курение и органы дыхания.

В настоящее время, когда проблема охраны окружающей среды стала одной из наиболее актуальных, нередко забывают о том, что курение является концентрированной формой загрязнения воздуха.

Вместе с тем следует иметь в виду, что на состояние легких, помимо табачного дыма, влияет множество факторов, в том числе возраст, врожденная реактивность дыхательных путей, генетические факторы, предрасполагающие к развитию эмфиземы, как, например, альфа1-антитрипсиновая недостаточность. Имеют значение также перенесенные в детском возрасте инфекционные болезни и др.

Действию курения на органы дыхания были посвящены экспериментальные исследования Ф.Г. Дубинина (1936), Г.Е. Георгадзе, Н.Н. Краснянской (1967), А.Н. Сызганова и соавт. (1971), О. Auerbach и соавт. (1967) и других, в которых было показано, что табачный дым вызывает воспалительные изменения всей системы органов дыхания.

У экспериментальных животных, экспонированных к табачному дыму, можно было констатировать приостановку двигательной функции ресничек и значительное уменьшение движения содержимого бронхиального дерева на уровне слизистой оболочки трахеи.

Экспериментальные исследования также показали, что вдыхание табачного дыма повреждает легочный клирен (очищение), цилиарную функцию и активность альвеолярных макрофагов. У собак после ингаляции дыма сигареты через трахеостому были обнаружены эмфизема и легочный фиброз, что объясняется интенсивным воздействием дыма. Полагают, что связанные с курением функциональные изменения вы органах дыхания не являются непосредственной причиной развития ряда хронических болезней, а служат предрасполагающим фактором для развития острых заболеваний дыхательных путей. Однако работ, подтверждающих это положение, оказалось чрезвычайно мало. Установлено, что у курящих значительно чаще, чем у некурящих, встречаются острые заболевания верхних дыхательных путей, которые, как правило, протекают более тяжело и длительно, с частыми осложнениями. В США острые респираторные инфекции являются причиной более 100 млн. дней нетрудоспособности. Очевидно, что курение вносит существенный вклад в эти потери.

В настоящее время нет сомнения в том, что курение табака является одной из наиболее важных причин хронических неспецифических болезней легких, среди которых можно выделить хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронические обтурационные заболевания легких. В 82% случаев хронического бронхита главным этиологическим фактором является курение.

При изучении реакции бронхолегочной системы на вдыхание раздражающих веществ обычно обращают внимание на изменения альвеолярных пространств, состава структуры альвеолярных перегородок или интерстиция. Могут наблюдаться изменения типов альвеолярных клеток, гиперплазия слизистых желез, гиперсекреция слизи, воспаление, повреждение мукоцилиарной функции, иммунологические нарушения, гиперактивность и гипертрофия гладкой мускулатуры, внутреннее сужение - фиброз или деструкция дыхательных путей.

В зависимости от длительности и интенсивности курения наблюдается метаплазия бронхиального эпителия из цилиндрического в плоский. При этом, как уже было сказано, повреждается мукоцилиарный, очищающий дыхательные пути механизм, наблюдается как абсолютное уменьшение числа ресничек, так и снижение частоты их «ударов» и неоднородность их моторики - примерно на 1/3 меньше, чем у некурящих.

Данные о патологических гистологических изменениях бронхов под воздействием курения приводят D. Niewoehner и соавт. (1974) на основании вскрытий внезапно умерших мужчин, в том числе курящих. В легких курящих наблюдался респираторный бронхиолит, который был расценен как предшественник эмфиземы легких и как процесс, вызывающий функциональные изменения. J. Kleinerman, D. Rice (1977) у погибших внезапно в различном возрасте курильщиков обнаружили более выраженный хронический бронхиолит, эмфизему и пигментацию легочной паренхимы по сравнению с некурящими.

По мнению некоторых ученых, под влиянием курения изменения дыхательных путей носят прогрессирующий характер, в частности наблюдаются изменения механических свойств альвеолярных стенок, потеря эластичности, ведущие к развитию хронического бронхита и эмфиземы.

Многочисленными исследованиями установлено более широкое распространение (в 3-4 раза) органических изменений и симптомов нарушений функций органов дыхания у курящих подростков и взрослых, в том числе молодых курильщиков, по сравнению с некурящими, а уровень смертности в 9-10 раз выше.

Эти закономерности характерны как для мужчин, так и для женщин. Вероятность заболеть или умереть существенно возрастает с увеличением длительности курения. В то же время у мужчин хронический бронхит наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Особенно отчетливо это различие проявляется в старших возрастных группах. Вероятно, это связано с тем, что в возрасте 50 лет и старше мужчины-курильщики составляют 70%, а женщины - 35%.

Примерно 5% взрослого населения страдают хроническими болезнями бронхолегочной системы, фактором риска развития которых в значительной части случаев является курение, примерно 3% всех посещений врача связано с хроническим бронхитом, эмфиземой.

В Праге Институт туберкулеза и респираторных заболеваний провел комплексное обследование 28 тыс. мужчин и 31,5 тыс. женщин старше 15 лет. Было установлено, что курят 57% мужчин, из которых 50% выкурили не менее 100 тыс. сигарет, и 14% женщин, в том числе 10% выкуривших более 100 тыс. сигарет. Наибольшая доля курящих приходилась на возрастную группу 25-34 года. Среди выкуривших более 100 тыс. сигарет 28% мужчин и 20% женщин страдали хроническим бронхитом. В контрольной группе эта доля составила соответственно 5 и 3%.

Как справедливо указывают Н.А. Лившиц и О.В. Коровина (1979), хронический бронхит является одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, так как он в 8-15% случаев приводит к инвалидности и в структуре причин инвалидности занимает третье место. В.И. Тышецкий (1982) указывает, что за последние 10-12 лет контингент больных хроническими неспецифическими болезнями легких в Ленинграде удвоился.

Было установлено наличие связи между курением и другими болезнями органов дыхания (туберкулез, грипп). Ретроспективные и проспективные исследования показали значительное увеличение смертности от хронических неспецифических заболеваний легких среди курящих по сравнению с некурящими. Как показывают статистические данные ВОЗ, увеличение смертности от неспецифических заболеваний легких за последние десятилетия тесно связано с увеличением числа курильщиков.

Смертность курильщиков вследствие хронического бронхита в качестве основного заболевания и присоединившейся недостаточности при легочном сердце, согласно статистическим данным, в 15-20 раз выше по сравнению с некурящими, причем у выкуривающих более 25 сигарет в день смертность была в 30 раз выше, чем у некурящих. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Следует отметить, что спустя 5 лет после прекращения курения показатели смертности у бывших курильщиков и некурящих становятся примерно одинаковыми. По данным Department of Health and Human Services, USA (1984), от хронических обтурационных болезней легких в США погибает ежегодно до 62 тыс. человек.

Те же исследования, проведенные в США среди ветеранов, показали, что у курящих вероятность умереть от эмфиземы легких в 25 раз выше, чем у некурящих. В США в 1977 г. было 40,3 тыс. летальных исходов от эмфиземы легких и хронической обтурационной болезни легких. Обычный показатель составил 18,7 на 100 тыс. населения, а стандартизированный по возрасту - 12,6; по сравнению с 1950 г. обычный показатель вырос в 23,4 раза, а стандартизированный - в 18 раз, что свидетельствует о важности этой проблемы.

В 1972 г. O. Auerbach и соавт. изучали соотношение между возрастом, курением и эмфизематозными изменениями в легких по данным вскрытий 1443 мужчин и 388 женщин. В наименьшей степени эмфизема была выражена у некурящих, более значительно у куривших трубки и сигареты и максимально у систематически куривших сигареты. Между количеством выкуриваемых в день сигарет и степенью тяжести эмфиземы существовала тесная корреляционная связь.

В последующем гистологическом исследовании O. Auerbach и соавт. (1974) показали, что разрывы альвеолярных перегородок наблюдались в значительно большей степени у курящих и увеличивались с повышением интенсивности курения.

Когда эти исследователи провели изучение больных, бросивших курить, они установили, что у тех, кто прекратил курение более чем за 10 лет до смерти, наблюдались менее выраженные патологических изменения в бронхах и легочной паренхиме, чем у тех, кто прекратил курение менее чем за 10 лет до смерти. Играла также роль интенсивность курения - более или менее одной пачки в день.

У молодых курильщиков M. Cosio и соавт. (1971), N. Plamens и соавт. (1978) обнаружили плоскоклеточную метаплазию в эпителии дыхательных путей, хронические воспалительные инфильтраты и небольшие увеличения соединительной ткани в стенках дыхательных путей. В старших возрастных группах, кроме того, была выявлена и атипичная плоскоклеточная метаплазия. Это неудивительно, поскольку табачный дым содержит вещества, повреждающие клеточные мембраны, что подтвердили эксперименты с культурой легочных фибропластов человека. Вместе с тем после прекращения курения наблюдается быстрое восстановление проницаемости эпителия дыхательных путей.

При вдыхании табачного дыма наблюдается уменьшение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.

Помимо морфологических изменений, у курящих обнаружены разнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.

Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и в дальнейшем развитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннему развитию эмфиземы при курении.

У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое - к закупорке дыхательных путей. Описаны 3 возможных варианта повреждения легких при курении: 1) изменение равновесия протеазы - антипротеазы в легких;

) нарушение иммунных механизмов; 3) влияние на механизмы легочного клиренса.

В связи со сказанным T. Higgenbottam и соавт. (1980) предложили следующую гипотезу: гиперсекреция слизи зависит главным образом от фракции смолы табачного дыма, развитие нарушений проходимости тока воздуха зависит от числа выкуренных сигарет и лишь частично от смолы, иными словами от газовой фазы дыма и ее нерастворимых летучих компонентов. Эта гипотеза оправдана, поскольку капли смолы и растворимые газообразные продукты, такие как диоксид серы или цианистый водород локализуются и всасываются чаще в крупных бронхах, где продуцируется слизь и часто развивается рак легкого. Мелкие бронхи, где в первую очередь обнаруживают нарушения проходимости и где раковое поражение встречается менее часто, подвергаются воздействию более низких концентраций смолы и вместе с тем воздействию нерастворимых газов (оксид азота и озон). Если эта гипотеза правильна, то, как указывают авторы, переход на сигареты с низким содержанием «смолы» может способствовать уменьшению образования мокроты и риска развития рака легкого, но не может предотвратить нарушения проходимости дыхательных путей.

Синдром снижения респираторной функции легких, связанный с курением сигарет, может быть необратимым несмотря на прекращение курения. Однако в ряде случаев функциональные изменения при прекращении курения претерпевают обратное развитие.

Воспалительное поражение бронхиол характеризуется инфильтрацией макрофагами, распространяющейся на прилегающие альвеолярные стенки.

В альвеолярных пространствах обнаруживаются свободные клетки (включая альвеолярные макрофаги и нейтрофилы), сурфактант (фосфолипид, секретируемый альвеолярными выстилающими клетками), ферменты, высвобождаемые или секретируемые макрофагами или нейтрофилами, и ингибиторы протеаз и прочие белки, достигающие альвеолярных пространств при транссудации из круга кровообращения.

В мокроте у курильщиков почти в 20% случаев обнаруживаются сильно измененные атипичные бронхиальные клетки. B. Corin и соавт. (1978) выявили в цитоплазме пневмоцитов у заядлых курильщиков кристаллы холестерина как результат нарушения метаболизма вследствие дегенеративных изменений в пневмоцитах, возникших под действием курения. Так называемый холестериновый пневмонит у курильщиков может прогрессировать и приводит к развитию тяжелых форм легочной патологии. M. Hopkin и соавт. (1981) специально исследовали цитоксический эффект конденсата табачного дыма на полиморфноядерные клетки in vitro. Экспозиция 1/800 части дыма только одной содержащей много дегтя (смолы) сигареты убивала популяцию из 106 клеток. Реакция клеток 40 здоровых лиц варьировала достаточно широко, процент мертвых клеток колебался от 3 до 66 и от 17 до 87 при экспозиции к 0,125 мкг и 250 мкг конденсата табачного дыма соответственно.

Клетки больных с необратимым обтурационным изменением дыхательных путей и вероятной эмфиземой были значительно более чувствительны, чем у больных без нарушений дыхательной функции.

Цитотоксичность конденсата из сигарет с фильтром, содержащих среднее и высокое количество дегтя, была такой же, как и из сигарет без фильтра, что дает основание полагать, что сигареты с фильтром безопасны лишь в ограниченном смысле. Связанные с курением хронические неспецифические болезни легких могут быть разделены на три группы: 1) неосложненный хронический бронхит, проявляющийся гиперсекрецией слизи и кашлем; 2) хронический бронхит и бронхиолит с симптомами, аналогичными первой группе, но с ограничениями тока воздуха, вызванными патологией дыхательных путей; 3) эмфизема легких, связанная с анатомически обусловленным раздуванием воздухом дистальных легочных воздушных пространств и деструкцией легочной паренхимы.

курение никотин беременность подросток

Больше работ по теме: