Соматизированные депрессии

 

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

 Астраханская  государственная  медицинская академия

Кафедра психиатрии

  Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Астраханской области

  Областная клиническая психиатрическая больница

 

 

 

 

 

 

  СОМАТИЗИРОВАННЫЕ ДЕПРЕССИИ

  (эпидемиология,  патогенез,  диагностика,  клинические 

  признаки, дифференциальная диагностика,  терапия)





  Выполнил врач – психиатр

  Шишлов А.А.

 


АСТРАХАНЬ  2012


  ОГЛАВЛЕНИЕ


1.   ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


2.    ПАТОГЕНЕЗ


3.   ДИАГНОСТИКА


4.   КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


5.   ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА


6.   ТЕРАПИЯ


7.   БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК






  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Депрессия – является одним из самых распространенных нервно–психических расстройств. Различными видами депрессий в течение жизни могут заболеть 10% мужчин и 20% женщин. Ежегодно депрессивные расстройства диагностируются не менее, чем у 200 миллионов человек. (Kaplan H., et al.,1990). Большая часть больных (от 60% до 80%) никогда не попадают в поле зрения психиатра и наблюдаются в  общесоматической сети, а около половины депрессивных больных вообще не обращаются за помощью, так как не считают себя больными. В первичной медицинской сети – до 20% больных обнаруживают клинически выраженную депрессию (Zung W.W., et al.,1993), при этом в 2/3 случаев в клинической картине доминируют соматические симптомы (наиболее часто общая слабость, диффузные неприятные ощущения и боли). А.Н.Корнетов (2010) отмечает равномерное распределение депрессивных расстройств в различных общемедицинских учреждениях – территориальных поликлиниках (18,5%), соматическом стационаре (18,1%) и санаторно–курортной сети (18,7%).

Депрессия  складывается из нарушений аффекта, психической активности и нарушений «соматического тонуса». Представленное описание депрессии относится к классическим вариантам и достаточно легко распознается врачом любого профиля. На практике часто приходится сталкиваться с неразвернутыми, редуцированными, не явными – атипичными, в т.ч. «маскированными» депрессиями, которые с трудом поддаются диагностике и лечению. В 2/3 случаев их характеризует сочетание собственно гипотимии,  тревоги и  явления соматизации (Дробижев М.Ю., 2005). Депрессия, проявляющаяся преимущественно соматическими жалобами и симптомами отличается укорочением периодов ремиссии, высокой частотой рецидивов,  худшим ответом на терапию, более высокими издержками при медицинском сопровождении таких больных, более того, терапевтические подходы к таким состояниям в настоящее время плохо разработаны (Dickinson M., et al., 2005). В случае обращения в общемедицинскую сеть до 69% пациентов с депрессией предъявляют лишь соматические жалобы (Simon G.E., et al., 2003). Как отмечают испанские исследователи, число соматических симптомов, выраженность вызванной их наличием социально–трудовой дезадаптации и объем ресурсов здравоохранения, потребляемый такими больными в первичной медицинской сети, строго коррелирует с выраженностью депрессии (Garcнa–Campayo J., et al., 2008).  Скрытая депрессия (матовая, стертая, латентная, депрессия без депрессии, соматизированная, псевдопсихосоматическая форма атипичной  депрессии, упущенная, туманная и другие названия (Десятников В.Ф., 1975; Ануфриев А.К., 1979; Ноlе G., 1972; Наrrеr G., 1974; Hebenstreit G., 1977; Zink С.D, 1978; Drossman D.А., 1978)) — особый вариант депрессивного состояния, выражающийся преобладанием в клинической картине «соматических эквивалентов» подавленного настроения в виде функциональных расстройств органов и вегетативной системы, в то время,  как собственно аффективные нарушения, скрытые соматической симптоматикой, остаются на втором плане и выявляются лишь при соответствующем исследовании. Подобные состояния Д. Д. Плетнев в 1927 г. описал под названием соматической циклотимии, Бехтерев В.М. в 1928 г. выделил заболевание, отнесенное им к кругу психотических (соматофрения), в клинической картине которого доминировали жалобы соматического характера в сочетании с «галлюцинаторными и бредовыми переживаниями ипохондрического толка», Lеmkе R. (1940) описал «вегетативную депрессию»,  Е. И. Краснушкин в 1947 г. - циклосомию.  По частоте маскированные депрессии (МД) превосходят классические или «явные» депрессии.  Под МД принято понимать психопатологический синдром, способный возникнуть в рамках различных нозологических форм и в клинической картине которого собственно проявления психического расстройства остаются в тени,  а на первый план выступают соматические симптомы, то есть депрессивный аффект скрывается за разнообразными телесными ощущениями (Тиганов А.С. и др., 1986; Кielholz Р., 1969; Неinrich К., 1974).  Следует подчеркнуть, что все они представляют собой «соматические эквиваленты депрессии»,  другими словами, являются выражением «латентного депрессивного состояния» (Lopez-Ibor J.J., 1972). 

Среди соматизированных психических расстройств видное место занимают сенестопатические явления - разнообразные боли, парестезии, ощущения жжения, локализованные в различных частях тела. Не меньшую роль играют вегетативные расстройства:  головокружения, тахикардия, приступы сердцебиения, сухость слизистых полости рта, анорексия, дискинезии желчных путей, запоры, снижение веса, гиперестезия мочевого пузыря, гипергидроз и др.  Наряду с этим наблюдаются ипохондрическая готовность, страхи, навязчивости и другие неврозоподобные нарушения - «психические эквиваленты депрессии»;  склонность к злоупотреблению алкоголем и наркотиками — «токсикоманический эквивалент депрессии»;  нарушения сна, снижение активности, половые расстройства и другие нарушения витальных функций организма. В. Ф. Десятников (1978) разграничивает следующие субсиндромы скрытой депрессии: наркоманический; обсессивно-фобический; агриппнический (с упорной бессонницей); диэнцефальный, представленный вегето - висцеральным, вазомоторно - аллергическим и  псевдоастматическим вариантами; алгически - сенестопатический с рядом вариантов последнего — абдоминальным, кардиалгическим, цефалгическим, паналгическим.  Выделяется вариант с нарушениями  в сексуальной сфере.

Пациенты со скрытой депрессией большей частью наблюдаются терапевтами и неврологами.  Из диагнозов, установленным таким больным врачами соматического профиля, особенно часто фигурируют «остеохондроз», «невропатия», «нейроциркуляторная дистония», «невроз», «нейродерматит», «бронхиальная астма, астматоидный бронхит», «ревматический артрит», «гастрит». Иногда подозревается симуляция болезни.

ПАТОГЕНЕЗ

В рамках учения о меланхолии, соматизированные нарушения нашли наиболее полное освещение в исследованиях посвященных «ларвированной», «маскированной» депрессии (Десятников В.Ф., 1975; Ануфриев А.К., 1978; Невзорова Т.А. с соавт., 1982; Foncega A.F., 1963; Lopez Ibor J., 1972; Kielholz P., 1973). В отечественной литературе одним из первых теоретических обоснований соматизации аффективных расстройств становится концепция «койнестопатии» М.И.Аствацатурова (1939), предполагающая наличие связи сенсаций центрального генеза с эмоциями тревоги и страха, посредством анатомофизиологического системного единства. Благодаря этому аффективные расстройства определяют изменения в сенсорной и когнитивной сферах, а также нейрогуморальной регуляции (Ануфриев А.К., 1978). В основе такого взаимодействия, согласно А.Д. Зурабашвили [43], лежат присущие всем живым существам механизмы сигнализации о неблагополучии в форме боли. В процессе филогенеза боль (или условно-рефлекторное ожидание ее) преобразуется в эмоцию страха, а страх, приближаясь к регистрам личности, принимает характер депрессивного переживания.  Согласно психодинамической концепции, соматизация при аффективной патологии представляет защитный механизм, направленный против осознания депрессивного аффекта. На клиническом уровне это выражается формированием картины «депрессивных эквивалентов», «маскированных» форм депрессии, ипохондрии и психосоматических расстройств (Lesse S., 1974).   

Биологическим базисом депрессии является дефицит моноаминов, а также понижение чувствительности  рецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота моноаминов и истощение их нейрональных депо (Анохина И.П., 1987).  Появление в клинической картине депрессивных состояний различных патологических сенсаций объясняется наличием общих патогенетических звеньев боли и депрессии (Knorring L. von., 1975).  Аксональные проекции  серотонинергических и норадренергических нейронов определяют формирование депрессивных симптомов: фронально–кортикальные проекции связаны с регуляцией настроения и когнитивными процессами; проекции на гипоталамус – влияние на аппетит, насыщение и сексуальную активность; лимбическая область – эмоциональные реакции, тревогу;  проекции на базальные ганглии – влияние на психомоторные процессы. Кроме того, серотонин и норадреналин принимают участие в формировании эндогенных анальгетических механизмов путем подавления проведения болевого сигнала по нисходящим путям в головном и спинном мозге. В упрощенном виде,  в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма: 1) скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;

2) скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродерматиты, аллергические явления, заболевания суставов), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии. И в том и другом случае речь идет о сложных этиопатогенетических зависимостях и необходимости сохранения широких подходов в трактовке реальной патологии;

3) скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни и проекции аффективной патологии в телесную сферу.  Долго болеющие пациенты, размышляя о своем самочувствии и читая специальную литературу, находят рано или поздно аналогии собственного состояния с каким-нибудь телесным заболеванием. В последующем свои жалобы они искажают в соответствии с принятой ими моделью болезни и тем самым устанавливают сходство с нею. В данном случае следовало бы, очевидно, говорить не о скрытой, а об ипохондрической депрессии. Терапия антидепрессантами способна улучшить состояние пациентов особенно в той его части, где она не затрагивает ипохондрических трактовок и тех нарушений, которые приближаются к конверсионным (при истерической депрессии), то есть вытекающим из болезненных ожиданий.

 В аспекте объяснения механизмов соматизации интенсивно разрабатывается концепция личностных расстройств.  Предполагается особая подверженность соматическому дистрессу некоторых личностей, в частности,  с наличием черт нейротизма и негативной аффективности  (Pennebaker J.W., et al., 1991),  или  с   врожденной или приобретенной соматосенсорной сверхчувствительностью  (Barsky A.J., et al., 1988; Aronson K.R., et al., 2001; Fabbri S., et al., 2001; Sayar K, et al., 2005). 

Соматосенсорное усиление (сверхчувствительность) включает в себя:

1. Телесную сверхбдительность, которая влечет постоянное самонаблюдение и повышенное внимание к неприятным телесным сенсациям.

2. Тенденцию фокусировать внимание на относительно слабых и редко проявляющихся сенсациях.

3. Тенденцию  оценивать неоднозначные и неясные висцеральные и телесные сенсации, как ненормальные, свидетельствующие скорее о патологии.

Представления о непосредственных психологических механизмах формирования соматизированных симптомов подробно изложены  А.Ю.  Березанцевым  (2001).  Выделяется 3 основных направления их современного клинико - психологического обоснования:

1). «Прорыв» интероцептивной сигнализации в сознание, вследствие аффективной окрашенности и значимости для личности, что и определяет преувеличенное восприятие обычных соматических перцепций – «гиперцепция» с соответствующей интерпретацией, которое согласуется с идеоипохондрией  К. Леонгарда.

2).  Проекция аффективно - окрашенных представлений в сферу «соматопсихики»  у личностей с развитым воображением, что обусловливает «вычурность» и «предметность» сенсаций – «дисцепция», имеющее генетическую связь с истерической конверсией и согласующееся с сенсоипохондрией К.Леонгарда.

3).  Первичное (пусковое) значение аффективных расстройств, главным образом тревожно–депрессивных.  Автор обзора допускает, что в каждом конкретном случае данные механизмы могут сочетаться или последовательно присоединяться, друг к другу, формируя сложный патогенез соматизированных психопатологических нарушений.

Отечественные авторы в формировании соматизированных расстройств отдают приоритет общим закономерностям неврозогенеза, выделяя динамически усложняющиеся типы: соматизированная реакция – соматизированное состояние (невроз) – соматизированное расстройство личности (Погосов А.В. с соавт,. 2008).

В  работах последних лет (Lieb R,., et al., 2007; Schur E.A, et al., 2007; Stein D.J., et al., 2008) высказывается мнение, что частота ассоциации между соматоформными, а также аффективными расстройствами (депрессией, тревогой) предполагает существование между их отдельными компонентами либо общих этиологических связей, либо общность психобиологических механизмов. Одним из таких механизмом может быть стресс (Вельтищев Д.Ю., с соавт., 2008).  Влияние длительных стрессирующих воздействий на развитие депрессии находит подтверждение в экспериментальных исследованиях (Willner P., 1997), а этиопатогенетическое значение стресса для развития невротических и соматоформных расстройств подразумевается по определению. Общепризнанным в настоящее время является и тот факт, что психотравмирующее воздействие может служить причиной экзацербации эндогенных психотических расстройств.  По мнению Stein D.J., с соавт., (2008) взаимодействие генетической предрасположенности и средовых влияний характеризуется разным вкладом обоих компонентов в развитие  в каждом конкретном случае соматизированных,  депрессивных или тревожных симптомов.

Подверженность пациентов стрессу имеет двоякое происхождение: биологическое – функционирование моноаминергических систем мозга на минимально допустимом уровне;  психологическое – наличие невротических особенностей личности. Эта двойная предрасположенность может рассматриваться как точка отсчета процесса, ведущего к аффективной патологии на фоне психической травмы.  Ряд авторов считают вклад психогенного фактора (с учетом типа эмоционального реагирования) без соответствующей соматической предрасположенности (генетический фактор, и в том числе изменения в нейроэндокринно-иммунной системе, неполноценность органа - мишени) незначительным, чтобы вызвать психосоматическое расстройство

(В.Б. Захаржевский). В то же время другие авторы отводят меньшую роль локальной уязвимости (врожденной или приобретенной) того или иного органа, а на первый план выставляли настроенность центральной нервной системы на этот орган. По образному выражению  Р.А. Лурия,  плачет мозг, а слезы в желудок, сердце, печень. Например, описан феномен психосоматической сенсибилизации (тропность  психического переживания к определенному физиологическому процессу), который свойственен соматическим расстройствам с затяжным, прогрессирующим течением. Сужается адаптационный коридор, и минимальные стрессорные воздействия вызывают выраженные дезадаптационные процессы в висцеральной системе. Это, в свою очередь, вызывает нарастание органической дефектности системы.

Состояние дистресса  определяет длительное повышение уровня кортизола в крови, закономерно наблюдаемого при депрессиях (McEwen B., 1987). В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер отрицательной обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин–рилизинг–фактора гипоталамуса и адренокортикотропного гормона гипофиза.  Дефицит  адренергических  нейротрансмиттеров  и  связанный с этим гиперкортицизм  способствуют  возникновению  депрессивных  расстройств  путем формирования “патологического круга” в гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системе с положительной обратной связью и постоянным повышенным уровнем активности гипоталамо – гипофизарно – адренокортикальной  системы. Кроме того, снижение уровня серотонина и повышенный уровень кортикостероидов способствуют уменьшению содержания нейротрофических факторов, морфологическим и структурным изменениям в ЦНС (уменьшение объема гиппокампа, клеточная атрофия, нарушение роста нейронов). Следовательно, согласно современным исследованиям,  такое нарушение нейропластичности  также является одним из патогенетических звеньев депрессии и своеобразным мостом между психотравмирующими событиями, дистрессом и развитием депрессии.

Для депрессии характерно искажение циркадианных ритмов. При депрессии нивелируются различия между дневными и ночными показателями температуры тела, плазменных концентраций мелатонина и кортизола. Препараты, оказывающие влияние на мелатониновые рецепторы – обладают антидепрессивными свойствами.

Исследования последних лет, показали определенную связь соматизированной депрессии и т.н. «митохондриальных заболеваний» (Fadic R., et al., 1996), недавно отграниченной группой патологических состояний, являющихся результатом сниженного уровня клеточной АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Выдвинута гипотеза, что снижение клеточной АТФ является фактором предрасполагающим к формированию соматизированной депрессии  (Gardner A., et al., 2005).


   ДИАГНОСТИКА

Решающее значение для диагностики скрытой депрессии имеет выявление собственно аффективных расстройств. Они сводятся к нерезко выраженному понижению настроения с преобладанием безрадостности (настроение типа unlust), ангедонии, потере удовольствия от жизни, пессимизму, чувству безнадежности. Наблюдаются также тревожность, раздражительность, слезливость, явления болезненной психической анестезии. Формируется особое отношение к представляемой болезни, имеет место повышенная лабильность проявлений болезни под влиянием психогенных воздействий. У значительного числа больных имеют место суицидальные мысли и попытки, значительно реже - стремление использовать вторичную выгодность расстройств.

Как правило, предъявляются жалобы на ухудшение внимания, памяти, притупление умственной деятельности (рассеянность, несобранность, неумение поддержать разговор, хорошо продумать и свободно выразить мысль и т. д.). Снижается репродуктивная память -  больные отмечают, что не могут в нужный момент вспомнить хорошо известные им сведения.  Они констатируют также ослабление побуждений, потерю интересов в различных сферах жизни и деятельности, обеднение эмоциональной жизни и большей частью рассматривают это как признаки болезни. Могут встречаться симптомы деперсонализации и дереализации, отдельные обманы восприятия, в частности, галлюциноиды.

В целом распознавание скрытой депрессии основывается на следующих принципах:

— начало заболевания часто не связано с влиянием психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов;

— фазное течение. В анамнезе можно встретить указания на повторяемость периодов недомогания, слабости, нервности, сниженного настроения, выраженных нарушений сна и прочих расстройств, свойственных данному варианту депрессии. Длительность фаз составляет месяцы и годы. Могут иметь место эпизоды легкой гипомании;

— наследственная отягощенность по линии эффектных психозов. Симптоматика заболевания пробанда может иметь значительное сходство с болезненными расстройствами, наблюдающимися у ближайших родственников;

— витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит, сдавливает…») с упорными нарушениями сна, анорексией, снижением либидо, ощущением упадка сил;

— суточные колебания настроения и самочувствия (ухудшение по утрам, в первой половине дня, со спонтанным улучшением во второй половине дня, к ночи - «вечерние интервалы»);

— наличие в психическом состоянии указаний на явления идеаторного и психомоторного торможения, нарушения репродуктивной памяти, симптомы болезненной психической анестезии, деперсонализации, дереализации;

— наличие суицидальной готовности;  

— положительная реакция на антидепрессанты (диагностика ex juvantibus);

— общесоматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не укладываются в клиническую картину ни одного определенного соматического заболевания. Тем не менее существуют формы скрытой депрессии, обнаруживающие значительное сходство с проявлениями соматических заболеваний. Термин маскированная  депрессия (ларвированная, депрессия) адекватен  для данных форм.

С целью выявления скрытой депрессии у больных, предъявляющих только соматические жалобы, Кильхгольц предлагает врачам-интернистам краткий вопросник. Большинство утвердительных ответов предполагает наличие депрессии: 1. Получаете ли Вы такое же удовольствие от жизни, как раньше? 2. Не трудно ли Вам стало принимать решение? 3. Не сузился ли за последнее время круг Ваших интересов? 4. Не стали ли Вы в последнее время больше думать о неприятном? 5. Не кажется ли Вам теперь, что жизнь стала бессмысленной, бесполезной? 6. Не чувствуете ли Вы себя более усталым и (или) менее энергичным, чем обычно? 7. Не нарушился ли у Вас ночной сон? 8. Не потеряли ли Вы аппетит, не похудели ли? 9. Не ощущаете ли Вы болей в теле или тяжести в грудной клетке? 10. Не расстроилась ли Ваша интимная жизнь? 

Критерии диагностики МД связаны в основном с выявлением депрессивного

аффекта, скрытого за разнообразными телесными ощущениями. Среди этих ощущений особенно выделяются алгические и парестетические расстройства (Смулевич А.Б. и др., 1992). Разнообразные соматические жалобы (телесные ощущения) и клинические проявления нельзя уложить в симптоматологию определенного соматического заболевания. Выявляется несоответствие между интенсивностью жалоб и бедностью объективных данных, топографическое несоответствие болезненных ощущений периферической иннервации (Десятников В.Ф. и др., 1981). Как диагностические критерии рассматриваются наличие цикличности в анамнезе и суточных колебаний; указывается на трудности в описании ощущений и их крайне мучительный, необычный и мигрирующий характер, усиление их в ночное время и предрассветные часы; положительная реакция на терапию  антидепрессантами и отсутствие эффекта от приема аналгетиков. (Lesse S., 1961; Lesse S., 1968; Lopez-Ibor J.J.., 1972; Hippius H. еt аl., 1973).  

 

На особое значение патологии ощущений в клинике психических заболеваний указывали

Гиляровский В.А., Бехтерев В. М., выделяя их как «...основной источник познания...» Плетнев Д.Д. (1927) в 20-х годах показал, что при ряде психических заболеваний патологические ощущения, исходящие из различных органов и систем, представляют собой истинную соматическую симптоматику психических заболеваний, составляя их содержание. Патологические телесные ощущения, являющиеся ведущим клиническим проявлением, характеризуются большим феноменологическим и клиническим разнообразием. Учитывая характер этих проявлений, их генез, динамику, «почву» и ряд других факторов, представляется целесообразным разделение всей гаммы этих ощущений на три группы: 1) функционально-соматические расстройства; 2) сенестопатии; 3) вегетативно-сосудистые расстройства.

Функциональные соматические расстройства (ФСР)  встречаются как у физически здоровых лиц, вызывая у них определенное беспокойство в отношении собственного здоровья, так и у лиц, страдающих различными невротическими и другими психическими расстройствами (Кеllner R., 1965; Аgras S. еt аl., 1969; Кеllner R. еt аl., 1973; Вuglas D. еt аl., 1977; Маc Dоnald A.J. еt аl., 1980), составляя более или менее выраженную часть патологической структуры этих заболеваний. Под ними понимают «телесные жалобы (соматические симптомы), не имеющие под собой органической (соматической) основы" (DSM-III-R;  Кеllner R., 1985; 1987).  Иными словами, это соматические ощущения при отсутствии соматической болезни. Соглашаясь с таким определением, Lipowski Z.J., (1988) допускает, что может иметь место какая-либо невыраженная органическая патология, но соматические ощущения во много раз преувеличиваются. Более того, в ряде случаев представляется возможным выявление физиологических изменений специальными параклиническими методами.

ФСР тесно переплетаются с другими психопатологическими образованиями - депрессией, тревогой, фобиями, ипохондрическими состояниями - и определяют индивидуальное оформление клинической картины заболевания. Они характеризуются спонтанностью, пароксизмальностью,  ассиметричностью  динамичностью, неустойчивостью,  цикличностью  в течение времени даже у одного и того же больного (Wieck H. Н., 1975 Кеllner R.,1985; Ваrsky А.J. еt аl.,1986).  Клинические проявления ФСР характеризуются большим полиморфизмом. Они могут проявляться в любой функционирующей системе организма (сердечнососудистой, дыхательной, желудочно-кишечной и других) в виде физиологических реакций, повышения активности вегетативной нервной системы, дискинезий, болевых ощущений, а также в виде всевозможных острых и пролонгированных состояний (Смулевич А.Б., и др.,1992; Sullivan М.А. еt аl.,1978; Сlause R.Е. еt аl.,1983; Маrelli R. еt аl.,1991). Классификация этих разнообразных расстройств проводится по анатомофизиологической проекции. Ануфриев А.К. (1978) выделяет пять типов «соматовегетативных расстройств»: сердечно-сосудистые, центрально-неврологические, абдоминальные, костно-мышечно-суставные, кожно-подкожные.

ФСР – главный компонент в структуре маскированных депрессий (Каннабих Ю.В.,1914;

Ануфриев А.К., 1978, 1979; Вirkmayer W., 1971; Соwen J., 1978; Klingenburg M. et al., 1982) - наиболее устойчивый патологический феноменам в развитии депрессии и играет важную роль в оформлении картины заболевания. Ануфриев А.К. (1978) указывает на «цепную» связь и обусловленность аффективных расстройств и «нарушений телесного чувства». Он отмечает, что наличие соматических жалоб вызывает беспокойство и больной фиксируется на тех или иных соматических ощущениях или функционировании органов и систем. Такая фиксация еще более усиливает беспокойство и углубляет соматические жалобы, приводящие к тревоге. Все эти нарушения разворачиваются на фоне депрессии, дисфории или астении.

 О сенестопатиях в русской литературе впервые  упомянул А.Солнцев (1825), называя их «идиопатическими коэнестетическими явлениями». Сам термин «сенестопатия» в современном понимании был предложен французскими исследователями Dupre, Camus (1907, 1907). Дальнейшее развитие учения о сенестопатиях получило в концепции кайнестопатий, выдвинутой Аствацатуровым М.И. (1939)  и в учении о «смутных валовых чувствах» Сеченова И.М. (1947, 1953). Выявляясь в рамках различных патологических форм, сенестопатии  обнаруживают определённые закономерности и взаимозависимости от состояния аффекта (Sattes Н., 1955; Ануфриев А.К., 1978). Часто сенестопатии являются одним из первых признаков наступающей депрессии и выступают в едином комплексе с аффективными расстройствами. В свою очередь, сенестопатии сами влияют на аффективное состояние. В этих случаях, расстройство настроения характеризуется отчетливой соматически конкретизированной витализацией, менее выраженной подавленностью и даже отсутствием собственно аффекта тоски (depressia sine

depressia).  Подобные состояния в литературе выделяются как «ларвированные» депрессии (Kielholz P., 1969; Zink S.D., 1978). Между сенестопатиями и депрессией в рамках эндогенных аффективных психозов имеют место прямые корреляции (Остроглазов В.Г., 1972; Glatzel J., 1982).

У здоровых людей существуют определенные психовегетативные взаимоотношения или определенная психовегетативная организация, которая лежит в основе формирования различных форм адаптации. При этом «психическое» оказывает максимальное влияние на фоновые вегетативные показатели и их изменения при воздействии значимых стимулов (Вейн А.М. и др., 1991). При патологии происходит нарушение взаимодействия психических и вегетативных процессов, что приводит к утрате приспособительного характера (длительности и целесообразности) реакций организма на меняющиеся условия внешней и внутренней среды. Одним из первых в психиатрии обратил внимание на вегетативно-соматические  (-сосудистые) расстройства Каннабих Ю.В., (1914). В рамках циклотимии он выделил эти нарушения, обозначив их как «депрессивные элементы», и рассматривал их как соматические проявления психических заболеваний.  В виде отдельного синдрома в структуре психических заболеваний вегетативно - сосудистые нарушения были выделены Тhiele (1958) под названием «психовегетативный синдром».

 Заметное значение в формировании и развитии соматизированных психических нарушений придается ипохондрии, исходя из того, что проблема ипохондрических соотношений тесно связана с соматическими и псевдосоматическими  расстройствами. В последние десятилетия наметилась тенденция к более «мягкому» течению психической патологии, в частности - к смыванию резких границ между психической и соматической патологией, где ипохондрия занимает пограничную область.  С учетом клинического факта, что ипохондрические расстройства возникают одновременно с разнообразными депрессивными состояниями или же протекают в форме депрессий, то есть являются частью «большого синдрома», ипохондрию рассматривают в кругу аффективных синдромов (Соwеn J, 1971; Scharfetter Ch., 1985; Ваrskу А.J., 1986; Starcervic V., 1988). Развитие понятия ипохондрии идет по двум направлениям: ипохондрическими признаются разнообразные проявления патологии внутреннего анализатора и к ипохондрии относятся все варианты ложного самодиагностирования (Рохлин Л.Л., 1957). К таким дихотомическим представлениям об ипохондрии примыкает концепция о первичности и вторичности ипохондрии. К первичной ипохондрии относят случаи, при которых ложная идея о болезни возникает в результате «обнажения» архаического страха «за свой живот», то есть патологический процесс раскрывает скрытый до того страх, присущий природе человека и выражается в болезненной рефлексии. Вторичная ипохондрия выводится из атипичных аффективных нарушений, проявляющихся телесными сенсациями. Одни авторы подчеркивают такие критерии, как «страх и убежденность» в наличии болезни (Pilowsky J., 1967; Кеllner R., 1987; Туrer Р. еt аl., 1990; DSM-III-R), другие - указывают на «постоянную заботу» и «фиксированность» на своем здоровье (Корсаков С.С., 1913; Бледнова О.Ф., 1970; Кепуоп Р.Е., 1976; Кеllner R., 1985; Раlsson N.. 1988), третьи - подчеркивают «оценку физиологических явлений как признак болезни» (Месhanic D., 1972); наконец, ряд авторов выделяет в определении ипохондрии именно идеаторный компонент, подчеркивая, что это «ложная» или «навязчивая идея о болезни» (Shneider К., 1980). Существенной особенностью являются «чрезмерная озабоченность ощущениями тела, что ведет в результате к отчуждению от окружающих объектов относительно к собственному телу как источнику постоянной угрозы», а также «нетерпимость боли» (Вianchi G.N., 1973), «неправильная интерпретация ощущений»

(Месhanic D., 1972), «избирательность ощущений» (Кеllner R., 1982). Общим для этих разнообразных патологических телесных сенсаций является то, что они представляют фактически «основу», на которой формируется ипохондрическая идея. Наличие «соматических» симптомов вызывает у больных беспокойство, что способствует фиксированию внимания на тех или иных функциях. Вначале безобидная реакция

приводит к ипохондрическим невротическим реакциям; нарастает беспокойство, что, в свою очередь, углубляет соматические жалобы. По мнению Синицкого В.Н. (1986), в основе ипохондрического синдромообразования лежат следовые сигналы больного органа, либо следовые раздражения в результате функционального изменения системы органов. Под влиянием депрессивного аффекта эти сигналы превращаются в «ипохондрическую аллегорию»  имевшегося в прошлом соматического страдания».

 В качестве диагностических критериев выделяется наличие предрасполагающей основы, «почвы» в виде преморбидных черт, отражающих направленность реактивности больного, семейных и наследственных факторов (Dа Fonsecа А.F., 1963; Кreitman еt аl., 1965).

C.R. Cloninger  с  соавт. (1997) понимают соматизацию, как часть адаптивного процесса и результат взаимодействия множества факторов, среди которых особая роль принадлежит пограничной структуре личности.




  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ


По признаку доминирующих феноменов, которые чаще бывают изолированными, выделяют и варианты маскированных депрессий (по А. Б. Смулевичу):

I. "Маски" в форме психопатологических расстройств:

- тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобия);

- обсессивно-компульсивные (навязчивости);

- ипохондрические;

- неврастенические.

II. "Маски" в форме нарушения биологического ритма:

- бессонница;

- гиперсомния.

III. "Маски" в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств:

- синдром вегетососудистой дистонии, головокружение;

- функциональные нарушения внутренних органов;

- нейродермит, кожный зуд;

- анорексия, булимия;

- импотенция, нарушения менструального цикла.

IV. "Маски" в форме алгий:

- цефалгии;

- кардиалгии;

- абдоминалгии;

- фибромиалгии;

- невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит);

- спондилоалгии.

V. "Маски" в форме патохарактерологических расстройств:

- расстройства влечений (дипсомания, наркомания, токсикомания);

- антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность, вспышки агрессии);

  - истерические реакции (обидчивость, плаксивость, склонность к драматизации  ситуации, стремление привлечь внимание к  недомоганиям, принятие роли больного). 

На практике удобна следующая классификация:

1.   Алгическо – сенестопатическая:

А).  Кардиалгическая;

Б). Цефалгическая;

В).  Абдоминальная;

2.  Агрипническая;

3.  Диэнцефальная:

А). Вегето – висцеральная;

Б).  Псевдоастматическая;

В).  Вазомоторно – аллергическая;

4. Обсессивно – фобическая;

5. Наркоманическая;

6. С нарушениями в сексуальной сфере.

Клинические особенности соматизированных психопатологических нарушений позволяют выделить в их структуре четыре компонента:  

1) сенсорный или койнестопатический (спектр патологических сенсаций от близких к болевым – алгических до «необычных», «вычурных» – сенестопатии, телесные фантазии);

2) вегетативный (вегетативные ощущения и объективно регистрируемые вегетативные симптомы);

3) аффективный (эмоциональный оттенок ощущений); 4) идеаторный (концептуализация ощущений), иерархические и динамические взаимосвязи, которых имеют диагностическое значение и определяют терапевтическую тактику (Краснов В.Н., 1998).

Клиническая практика свидетельствует, что наибольшую эмоциональную насыщенность обнаруживают патологические сенсации с выраженным сенсориальным компонентом, а также сенсации, отражающие вегетативную активацию. При этом депрессивный оттенок эмоционального сопровождения согласуется преимущественно с сенсорными характеристиками патологических сенсаций,  а тревожный с вегетативными.  Идеаторный компонент, в меньшей степени опосредуется аффективным фоном.   


  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сложность  дифференциальной  диагностики  определяется  размытостью  границ нозологической  принадлежности соматизированной депрессии,  противоречиями в понимании генеза и сущности как собственно психосоматических расстройств (т.е. болезненных проявлений под влиянием социально-психологических факторов), так и соматоформных психических расстройств (т.е. психических расстройств в сфере соматопсихики, связанной с осознанием и переживанием человеком собственной телесности).

При изучении пациентов, обращающихся в первичную сеть с необъяснимыми соматическими симптомами (Smith R.C., et al., 2005), установлено, что у 60,2% из них, имеются основания диагностировать какое–либо иное психическое расстройство, отличное от соматоформного (согласно критериям DSM–IV). Под критерии 2–х «несоматоформных» диагнозов подпадало 17,5% пациентов изученное группы и у 19,9% выявлялось более 2–х «несоматоформных» психопатологических расстройств. У 44,7% диагностировалось синдромально завершенное тревожное расстройство, а у 45,6% синдромально завершенная, либо «малая» депрессия. Лишь 4,4% соответствовало критериям единичного развернутого соматоформного расстройства и у 18,9% диагностировалось недифференцированное соматоформное расстройство. Таким образом, всего 23,3% пациентов можно было оценить, как имеющие «DSM соматоформно–позитивное», расстройство, в то время как 76,7% – как «DSM соматоформно–негативное».

По другим данным (Dilsaver S.C., et al., 2008; Means–Christensen A.J., et al.,  2008; Hung C.I., et al., 2009), пациенты первичной сети, предъявляющие жалобы на головные боли, миалгии и боль в животе, в 2,5 – 10 раз чаще обнаруживают признаки ГТР, ПР и большой депрессии. В свою очередь, у больных депрессией болевые симптомы выявляются в 8,3 раза чаще, чем в группе сравнения, подчеркивается их связь не только с депрессией, но и тревогой. В исследовании R.Nickel с соавт. (2009) установлено, что психогенная боль встречается у 8% населения, из них, в 69% наблюдений эти состояния обнаруживают коморбидность с депрессией и тревогой. McWilliams L.A., с соавт. (2004) сообщают, что среди больных мигренью, артритами, болью в спине значимо превалируют такие психические расстройства как большая депрессия, генерализованное тревожное и паническое расстройства. В  первичной сети тревога и депрессия часто проявляются на субсиндромальном уровне в форме смешанных состояний (Stein M.B., et al.,1995).  


Клиника соматизированной депрессии определяется той же характерной триадой признаков, которые, однако, существенно видоизменены. Сниженный фон настроения проявляется спектром переживаний, отражающих чувства «утраты», «потери» направленных на физическое Я. Тоска переживается как гнетущее ощущение в груди – «предсердная тоска», «тяжесть на сердце», нередко распространяющиеся на всю грудную клетку и даже левую руку. Тревожный оттенок гипотимного аффекта реализуется ощущением дрожи в теле, внутреннего напряжения, неусидчивости, явлениями раздраженного толстого кишечника, кардиалгиями с жалобами больных на нарушения ритма сердца. Апатические проявления аффекта сопровождается чувством мышечной расслабленности («миастенический оттенок телесного восприятия»), либо «свинцовой» тяжести в теле, конечностях (астено - апатический аффект), эмоционального сопровождения физиологических актов, («механически принимаю пищу»), чувственные элементы которых нередко приобретают неприятный оттенок (например – тошноты), иногда с иллюзорными элементами – «чувство жирного в горле».  Моторное торможение в структуре соматизированной депрессии реализуется с необходимости чрезмерного волевого усилия при движении, «скованностью в мышцах». Обычно,  соматизированная депрессия не сопровождается отчетливым замедлением ассоциативного процесса. Психическое торможение проявляется в существенном сужении мыслей вокруг телесного самочувствия с ипохондрическим фабулированием, конкретное содержание которого также отражает доминирующий аффект. Тоскливый аффект сопровождается переживанием утраты былого здоровья, хорошего самочувствия с пессимистической оценкой будущего – «здоровье не восстановится».  Тревожный аффект определяет переживания прогрессирующего ухудшения состояния, с фиксацией на соматических ощущениях и катастрофической оценкой будущего. Астено - апатический - сопровождается элементами нигилистического фабулирования «тело вялое», «сердце бьется все медленнее, «пища не переваривается». Существенно важно, что в динамике соматизированной депрессии данные аффекты перемежаются, сменяют друг друга, что особенно характерно для тревожного и апатического аффектов.

На фоне неприятных ощущений и вегетативных дисфункций, которые имеют различную локализацию (голова, сердце, органы брюшной полости) и, как правило, упорный изнуряющий характер с выраженным эмоционально–неприятным тоном, собственно сниженный фон настроения воспринимается больным и врачом, как естественная реакция на болезнь.

Несмотря на полиморфизм подобных патологических сенсаций, всегда можно обнаружить их связь с динамикой аффекта, в том числе в виде циркадного ритма, особый характер вербализации ощущений, когда в жалобах  больных на первый план выступает их эмоционально–тягостный  характер.  Течение соматизированной депрессии, по крайней мере, на начальных этапах, носит периодический характер. Поэтому диагностическими критериями являются – рекуррентное течение, утренние ухудшения, ангедония, позитивный ответ на терапию.

Классическими признаками невротических расстройств являются: развитие и течение невротических нарушений в тесной связи с психической травмой,  выраженная зависимость динамики болезненных проявлений от изменения в лучшую или худшую сторону патогенной ситуации; но и они утрачивают свое первостепенное значение при затяжных невротических расстройствах.  

Алгическо – сенестопатический вариант. Ведущими являются жалобы на боли в различных частях тела. Характер болей определяется с трудом, но четко отличается от обычной физической боли. Подчеркивается мучительный, неприятный характер. Боли длительные – продолжаются до нескольких часов, дней, месяцев. Локализация болей различна и меняется, как в развитии приступа, так и в развитии заболевания.  Существенной чертой является их мигрирующий характер. Обычно усиливаются в ночные и предрассветные часы. Болевой синдром топографически не соответствует зонам иннервации. Отсутствует эффект от приема анальгетиков. Частым компонентом является «ком в горле, «перехватывание». Свое состояние больные пытаются объяснить физиогенной или психогенной причиной их возникновения. Если удается выявить чувство подавленности, безнадежности, больные стремятся объяснить это упорными болями, безуспешным лечением. Попадают в поле зрения психиатров через длительный промежуток времени – от 9 месяцев до 5 – 10 лет.

Кардиалгический синдром.  Ведущими  являются жалобы на боли, неприятные ощущения псевдостенокардитического характера в области сердца: сжимающего, давящего, сверлящего, ноющего характера, жжение, перебои, сердцебиение.  В отличие от истинных болей при  ИБС, данные боли носят довольно постоянный характер, отсутствует классическая иррадиация болей, локализация расплывчата. Возникновение не связано с физической нагрузкой, чаще появляются после эмоциональных напряжений или спонтанно. Наблюдаются суточные колебания интенсивности с усилением в предутренние часы. Несмотря на госпитализацию, диагнозы «стенокардия», «инфаркт миокарда» в дальнейшем отвергаются. На ЭКГ не выявляются признаки нарушения коронарного кровообращения. Сосудорасширяющие средства не приносят облегчения.

Цефалгический сидром.  Основная жалоба – головная боль упорного, мучительного характера; может сопровождаться ощущениями жжения, распирания, сдавления, пульсации, онемения. Больные испытывают затруднения в описании болей. Возникает чаще внезапно, ночью, достигая пика в предутренние часы и уменьшаясь к середине дня. Точная локализация затруднена, но отмечается мигрирующий характер. Отличаются несоответствием зонам иннервации черепа. Наряду с жалобами на головные боли отмечаются нарушения сна, снижение аппетита, падение работоспособности, утрата переживания радости. Анальгетики и спазмолитики не приносят облегчения.  Неврологическая микросимптоматика не выражена, имеются стертые депрессивные нарушения.

Гастралгический синдром.  Имеют место боли, спазмы, парестезии в эпигастрии, по ходу кишечника, в области печени: ощущения тяжести, распирания, вздутия и перемещения кишечника.  Нередко наблюдается тошнота, отрыжка. Боли длительны, постоянны. Наблюдаются снижение аппетита и веса, запоры или диарея, метеоризм. Усиление происходит в предутренние часы, связь с приемом пищи отсутствует. Органическая патология отсутствует или выражена незначительно.

Агрипнический вариант. В первую очередь наблюдается нарушение засыпания, непрерывности сна, раннее пробуждение. Утром наблюдается чувство общей разбитости, сонливости, тяжести в голове. Жалобы на пониженное настроение не предъявляются, но удается выявить ощущение подавленности, безнадежности, расцениваемые больными как следствия бессонницы.  Прием снотворных  не результативен.

Диэнцефальный вариант. Вегетативно – висцеральный тип: характеризуется спонтанно и периодически возникающими приступами сердцебиения, жара, нехватки воздуха, озноба, потливости, пульсирующей головной боли, ощущением дурноты. Начало приступа носит внезапный характер, чаще – в предрассветные часы; оканчивается  литически чувством слабости, реже – сонливости;  пароксизмальность и обильное мочеиспускание не наблюдаются.  Продолжительность колеблется от 30 минут до 2 часов.

Вазомоторно – аллергический тип: характеризуется периодически и беспричинно возникающим ощущением  заложенности носа, затрудненностью носового дыхания, онемением, жжением, в области гайморовых пазух. Могут выявляться расстройства сна, аппетита, потеря веса, слабость, чувство безысходности. Возможен затяжной характер. Консервативное и хирургическое лечение не эффективны.

Псевдоастматический вариант: характеризуется приступообразно возникающим нарушением частоты ритма и глубины дыхания. Субъективно ощущается мучительное, тягостное чувство удушья, нехватки воздуха за счет невозможности сделать полный вдох. Приступы возникают в состоянии покоя и не связаны с физической нагрузкой. Во время приступа не выявляются вынужденная поза, цианотичность.  Бронхолитики не эффективны. Отсутствуют изменения формулы крови, хрипы в легких во время приступов, отделяемая мокрота.  При этом имеют место нарушения сна, снижение аппетита, снижение инициативы. От астмы отличается инспираторным характером одышки, суточными колебаниями, субъективным характером расстройств при отсутствии объективных признаков приступа.

Обсессивно – фобический вариант: представляет собой сочетание навязчивостей и депрессии.  Навязчивости возникают периодически, задолго выявляются колебания настроения. Картину дополняют чувство слабости, снижение аппетита, нарушения сна.

Наркоманический вариант. Выявляются расстройства двух типов:

При первом периодически возникают боли различной локализации, тошнота. Рвота, потливость, внутренняя дрожь, нарушения сна и аппетита. При втором на первый план выступают аффективные нарушения: угнетенность, подавленность, тревога, раздражительность. В обоих случаях определяется периодичность, сезонность, суточные колебания соматического состояния. Больные пытаются купировать болезненные приступы приемом алкоголя. Вне приступов тяги к алкоголю нет. Утренние ухудшения вынуждают принимать алкоголь рано утром, что расценивается как похмелье. Антиалкогольная терапия не эффективна.

Вариант с нарушением в сексуальной сфере. Характеризуется жалобами на снижение полового влечения в сочетании с ослаблением эрекции и ускоренной эякуляцией. Расстройства носят периодический характер. Свойственно спонтанное выздоровление.

В настоящее время сформировано понятие об общем психопатологическом пространстве соматоформных, депрессивных и тревожных расстройств.  Выделяются оппозиционные состояния в контексте преобладания чувственных и идеаторных нарушений в сфере соматопсихики  - соматизация и ипохондрия.  В соответствии с психопатологической структурой и в зависимости от выраженности депрессивных, либо тревожных компонентов, а также соотношения соматизированных, и ипохондрических феноменов, весь их спектр, ранжируется относительно двух взаимопересекающихся осей – тимопатической (ось депрессия–тревога) и соматопсихической (ось  соматизация–ипохондрия).

Предложенная схематическая группировка аффективно - соматоформных состояний, в сочетании с данными функциональной психопатологии, предполагает возможность формулировки неких обобщенных терапевтических рекомендаций.


При анализе сложных взаимосвязей между структурой и функцией выдвигается правомерное представление о существовании 2 уровней органического поражения: анатомическом/гистологическом и внутриклеточном/синаптическом, нейронном. Последний может достигать крайней степени и вызывать тяжелые психические расстройства. В связи с этим становится несостоятельным представление о сугубо функциональной стадии болезни. Психогенез и органогенез выступают в неразрывном единстве с позиции синергетики.

Клиническая фактология и теоретические обоснования позволяют рассматривать сочетанные соматоформные и аффективные расстройства как состояния промежуточные

между расстройствами аффективного и невротического регистров. Их клиническая структура и динамика определяются глубинными механизмами взаимодействия и  взаимовлияния таким образом, что явления неврозогенеза реализуются только на основе тимопатии, а клиническая манифестация и динамика аффективного расстройства невозможны без триггерного участия невротических механизмов.  


ТЕРАПИЯ 

Медикаментозное лечение прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин – триптизол, тримипрамин – герфонал, доксепин – синэкван, мапротилин – лудиомил, миансерин – леривон и др.) в вечернее время. Установлено (Lynch M., 2001), что антидепрессанты, оказывающие двойственное влияние на реаптейк одновременно серотонина и норадреналина (велаксин, дулоксетин, иксел) – обнаруживают наиболее выраженное терапевтическое влияние на болевые симптомы (головная боль, фибромиалгия, функциональные желудочно–кишечные боли, идиопатическая боль).  Современная классификация антидепрессантов приведена ниже:

Группа Международные Торговые   Доза

   названия   названия (мг)



Неселективные ингибиторы   Пипофезин  Азафен 50–200

обратного захвата серотонина  Амитриптилин  Триптизол  25–300

и норадреналина   Имипрамин Мелипрамин  25–300

(гетероциклические) Кломипрамин  Анафранил  25–250

Селективные ингибиторы  Дулоксетин  Симбалта 30–120

обратного захвата серотонина Венлафаксин Велаксин  37,5–225

и норадреналина Милнаципран Иксел  100–150


Селективные ингибиторы Ребоксетин 4–8

обратного захвата

норадреналина

Селективные ингибиторы Мапротилин Лудиомил  25–225

обратного захвата Миансерин  Леривон  30–60

норадреналина/антагонисты

норадреналина


Селективные  Флуоксетин  Портал 20–60

ингибиторы обратного  Флувоксамин  Феварин 50–300

захвата серотонина  Сертралин  Асентра 50–200

 Пароксетин  Паксил 20–50

  Циталопрам Ципрамил  20–60

Эсциталопрам Ципралекс 10

 

Ингибиторы

обратного захвата  Тразодон  Азона  50–400

серотонина/антагонисты

серотонина

Стимуляторы обратного Тианептин Коаксил 25–37,5

захвата серотонина

 

Модуляторы Миртазапин Мирзатен 15–45

норадреналина–серотонина


Ингибиторы Перлиндол Пиразидол  100–150

моноаминоксидазы обратимые Моклобемид  Аурорикс  300


Ингибиторы

Моноаминоксидазы Фенелзин 15–30

необратимые  Ниаламид Нуредал 50–150


Агонисты

мелатонинергических Агомелатин Вальдоксан  25–50

(М1 и М2) рецепторов

и антагонисты

серотонинергических

5–НТ2С рецепторов


Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины – валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид – либриум, элениум; бромазепам – лексотан; лоразепам – ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам – эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам – дормикум, триазолам – хальцион, флуразепам – далмадорм и др.). Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить снотворные Z-группы:  производные циклопирронов – зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов – золпидем (ивадал), а также перспективный гипнотик доксиламин.  Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 – 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.  Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании о преимущественном воздействии препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата как реладорм.

К нейролептикам, рекомендуемых к применению, относятся некоторые производные фенотиазина (алимемазин - терален; промазин - пропазин; тиоридазин - сонапакс; перфеназин - этаперазин), тиоксантена (хлорпротиксен), а также бензамиды (сульпирид - эглонил, тиаприд - тиапридал). Кроме того, такие нейролептики находят применение и в терапии соматической патологии. Так, сульпирид положительным образом влияет на патологические процессы желудочно-кишечного тракта, перфеназин обладает антиэметическими свойствами, а терален обнаруживает выраженный гипотензивный эффект. Тиаприд, относящийся к селективным антагонистам D2-допаминовых рецепторов, редуцирует алгические симптомы независимо от характера и причин их возникновения.

Психотерапевтическое воздействие. Методом выбора является когнитивно-поведенческая терапия в различных модификациях. Когнитивный подход в терапии депрессии включает четыре процесса: создание автоматических мыслей; тестирование автоматических мыслей; идентификация дезадаптивных положений, лежащих в основе нарушений; проверка обоснованности дезадаптивных положений. Поведенческими методами психотерапии являются: создание схемы деятельности, обучение тому, как получать удовольствие, постепенное усложнение задания, удержание новых познаний, обучение самоуважению, ролевая игра и методы отвлечения. Длительность психотерапии составляет не менее 6 (шести) месяцев. Врач общей практики должен использовать рациональную психотерапию и как самостоятельный вид, и как потенцирующий основные диагностические и терапевтические процедуры.
















 








СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


1. Ануфриев А.К. Психосоматические расстройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях. - М.: Медицина, 1979.

2. Богушевская Ю.В. Клинико-динамические и терапевтические аспекты соматизированных расстройств: автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2007. -25 с.

3. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Голубев В. Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицина, 1991. — 624 с.

4. Гиндикин В.Я. Соматогенные и соматоформные психические расстройства: клиника, лечение, диагностика. - М.: Триада-Х, 2000. - 256 с.

5. Десятников В.Ф., Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей.  Минск Высшая школа 1981г. 240с.

6. Десятников В.Ф. Соматовегетативные маски депрессии // Клиническая медицина. - 1991. - N9.

7. Дмитриева Т. Б., Дроздов А. З., Коган Б. М. Клиническая нейрохимия в психиатрии. — М., 1998. — 300 с.

8. Дубницкая Э. Б., Андрющенко А. В. Терапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике // Совр. психиатр. - 1998. - № 2. - С. 10-14.

9. Иванов С.В. Соматоморфные. расстройства (органные, неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия: дис: . докт. мед; наук.- Ml2002v " " '

10. Ковалев В.В. Роль психического фактора в происхождении, течении и лечении соматических болезней. - М.: Медицина, 1972. - С. 102-114.

11. Коркина М. В., Марилов В. В. Психосоматические расстройства // Психиатрия. — М.: Медицина, 1995. — С. 501–502.

12. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. — СПб, 1995. — 568 с.

13. Рейс В., Джулеминаулт С. Расстройства сна как ведущие клинические проявления нарушений циркадианных ритмов при депрессии // Психиатр, и психофармакотер. им. П.Б. Ганнушкина. 2008. - №10(1). - С. 28-37.

14. Рупчев Г.Е. Психологическая структура внутреннего тела при соматизации: Автореф. дис… канд. психол. наук. - М., 2001. – 24 с.

15. Собенников В.С., Белялов Ф.И. Соматизация и психосоматические  расстройства: монография. - Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. - 230 с.

16.  Смулевич А.Б.  Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи). Научный центр психического здоровья РАМН, Москва // Журн.  Психиатрия и психофармакотерапия. – 2000. – т.2, №2.

URL: http://www.consilium-medicum.com/magazines/special/psychiatry/article/10376

17. Суворов А.К. Принципы терапии соматизированных депрессий // Психопатологические и патогенетические аспекты прогноза и терапии депрессий: Сб. ст. - М., 2001. - С.56-63. 

18. Сукиасян С. Г. Соматизированные психические нарушения (клиническая концепция развития).- Ер.: Изд-во «Магистрос».-1996-218с.

19. Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г. Соматизация - история понятия, культуральные и семейные аспекты, объяснительные и психотерапевтические модели // Московский психотерапевтический журнал. - 2000. - № 2. - с. 5-50.






 


Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования  Астраханская  государственная  медицинская а

Больше работ по теме:

КОНТАКТНЫЙ EMAIL: [email protected]

Скачать реферат © 2019 | Пользовательское соглашение

Скачать      Реферат

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ СТУДЕНТАМ