Парвовирусный энтерит

 

Краткое определение болезни


Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) -высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто приводящее к смертельному исходу. Возникло оно сравнительно недавно, в 1978 году в Северной Америке и почти одновременно в целом ряде других стран. При этом установлено, что возбудитель болезни имеет очень близкое.родство с возбудителем энтерита норок и кошачьей панлейкопении, хотя и не идентичен с ними.

Отдельными исследователями было сделано предположение, что он произошел от других парвовирусов благодаря процессу мутации, которая могла произойти в культурах тканей при приготовлении вакцин. И приобрести- столь быстрое распространение эта инфекция могла только благодаря контаминации некоторых вакцин измененным вирусом . Однако, данная, неудобная для многих, точка зрения не нашла официального подтверждения, и поэтому происхождение возбудителя этой болезни считается неизвестным.


Этиология


Возбудитель парвовирусного энтерита собак - один из самых мелких ДНК-содержащих вирусов, с довольно простой геномной и капсидной структурой.

Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, куда входят три рода: парвовирусы, депсндовирусы и дснсовирусы. Род парвовирусов насчитывает несколько видов, среди которых возбудителя парвовирусного энтерита определяют как парвовирус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).

Вирион CPV-2 представляет собой сферическое образование диаметром около 20 нм. Его геном состоит из одной полипептидной цепи молекулярной массой (1,5-1,8)х10б, плотно упакованной внутри вириона. В связи с небольшими размерами генома ДНК кодирует в основном только белки капсида и, возможно, лишь несколько структурных белков. Благодаря этому репликация вируса находится в тесной зависимости от функциональной активности клетки хозяина, а возможно, и действий вируса-помощника. Однако, как установлено, CVP-2 не зависит от активности аденовируса.

Два основных белка обнаружены у возбудителя: VP-1 с молекулярной массой около 82300 дальтон и VP-2 с молекулярной массой 67300 дальтон. Гипотетически должен существовать еще один протеин. Вирус CPV-2 агглютинирует эритроциты кошки, свиньи и макаки резус. При пассажах на культуре тканей могут быть получены штаммы, которые теряют способность к гемагглютинации. CVP-2 имеет близкое антигенное родство с вирусом панлейкопении кошек, вирусом энтерита норок, возбудителем парвовироза у енотов, но не с собачьим парвовирусом типа 1. Вместе с тем CVP-2 имеет некоторый антигенный перекрест с парвовирусом свиней.

Вирус довольно устойчив к факторам внешней среды, рН и температурным изменениям (выживает во внешней среде при 80 °С - 15 минут; при 60 С - 1 час; при 56 °С - 24 часа; при 37 °С - 2 недели; при 20 °С - 3 месяца; при 4 °С -более полугода) . В высохших каловых массах может оставаться жизнеспособным более года .Вирус устойчив к действию жирорастворимых веществ, трипсина и большинства дезинфектантов. Однако он инактивируется 0,5%-ным раствором формалина и 4%-ным раствором хлорамина.

Хозяином CVP-2 в естественных условиях могут быть только собаки. Хотя и удается путем парентерального введения заразить кошек, норок и хорьков, однако оральное введение вируса (через рот) не вызывает у них ни симптомов заболевания, ни выработки антител. Заболеваний человека, ассоциируемого с этим вирусом, также не зарегистрировано.



Патогенез


Интенсивность развития вирусного энтерита в значительной степени зависит от:

величины заражающей дозы;

физиологического состояния организма на момент заражения;

наличия других кишечных патогенов.

Основной мишенью, которую поражает вирус, является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. Причем, исходя из особенностей вируса (малый размер генома), для его интенсивной репликации необходимы клетки с активными метаболическими процессами. У новорожденных щенков в первые 2 недели жизни наиболее активно растёт ткань миокарда. Через 8 недель начинает интенсивно увеличиваться количество клеток кишечного эпителия. Это и определяет преимущественный характер поражений: у новорожденных щенков болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а у животных более старшего возраста в основном поражается кишечный тракт.

Вирус попадает в организм при контакте восприимчивого животного с материалом, контаминированным фекалиями больного. Причем контагиозность его такова, что содержимого 1 г фекалий достаточно для перорального заражения миллиона собак.

Пока достоверно неизвестно, какой тип клеток поражается в первую очередь и что является "воротами инфекции". Возможно, заражение происходит пероральным путем, а возможно и нет. По крайней мере установлено, что присутствие вируса в крови и поражение лимфоидной ткани предшествуют инфицированию кишечного эпителия. Высказываются предположения, что "воротами инфекции" может быть лимфоидная ткань глотки или лимфоидные клетки Пейеровых бляшек, расположенных под слизистой кишечника.

Так или иначе, CPV-2 способен активно реплицироваться в лимфоидной ткани, особенно в Т- и В-лимфоцитах. Распространение вируса в организме происходит с током крови, где вирус переносится либо в плазме, либо в инфицированных лимфоцитах. В процессе развития болезни отмечают уменьшение количества лимфоцитов (лейкопения) и даже некроз лимфоидной ткани в лимфоузлах, тимусе, селезенке и др.

Установлено, что после экспериментального перорального заражения вирус проникает в кровь и начинает интенсивно размножаться начиная уже со 2-го дня, и достигает максимального титра на 4-й день. В эпителии кишечных крипт вирус обнаруживают уже на 3-й день после заражения, где он достигает максимального титра на 5-6-й день.

Прежде всего поражаются клетки тонкого отдела кишечника и, несколько меньше, двенадцатиперстной кишки. Желудок и толстый отдел кишечника менее чувствительны к этому вирусу.

Наибольшая концентрация возбудителя первоначально обнаруживается в криптах, смежных с Пейеровыми бляшками. То есть эти лимфоидные органы служат местом, откуда исходит инфицирование всего кишечного эпителия. В дальнейшем, размножаясь в этих клетках (энтероцитах), вирус нарушает их функцию, приводящую к нарушению системы "K-Na насоса" на их мембранах. В результате он начинает работать "в обратную сторону": водные массы поступают не из кишечника в организм, а наоборот. Это приводит к диарее и резкому обезвоживанию всего организма. В дальнейшем может происходить разрушение клеток слизистой оболочки кишечника, захватывающее обширные его участки.

Выделения вируса с фекальными массами начинают регистрироваться уже на 3-4-й день после заражения. Максимального титра (более 109 вирусных частиц в 1 г) вирус здесь достигает на 5-6-й день.

Меньше известно о развитии патологических реакций в миокарде. Как правило, развиваются они чаще всего у щенков раннего возраста [7]. У заразившихся новорожденных щенков при остром миокардите происходит фокальный некроз клеток миокарда и его выраженная лимфоидная инфильтрация. В миоцитах обнаруживают множественные базофильные включения. В более хронических случаях развивается интестенальный фиброз.

Заражение в более поздний период (начиная с 7 недель) вызывает уже преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта и, в гораздо меньшей степени, миокарда.


Взаимоотношения с системой иммунитета

парвовирусный энтерит анатомический клинический

Сразу вслед за началом инфицирования иммунная система отвечает всеми своими реакциями. Наиболее существенную роль в ликвидации вируса играют специфические антитела, которые блокируют вирионы CVP-2, циркулирующие в плазме крови. Обнаружить антитела к этому вирусу можно уже через 4-5 дней после заражения. Титр быстро нарастает, достигая наивысшего уровня на 7-10-й день после заражения. У животных с выраженными патологическими реакциями (токсикоз, обезвоживание) образование антител может задерживаться на 1-2 дня. С момента появления антител в крови действие вируса блокируется этими антителами (он не может проникать в клетку и размножаться), и он начинает элиминироваться (удаляться) из организма. Примерная динамика нарастания титра вируса и антител приведена на рис. б" (цит. по [10]).

Реакции клеточного иммунитета при этой болезни изучены недостаточно. Однако хочется отметить важнейшую роль фагоцитов печени и кишечного тракта в нейтрализации токсинов, поступающих из кишечника в период разрушения его эпителия. В целом же, одним из основных механизмов, при помощи которого вирус избегает губительного влияния системы иммунитета, является быстрая динамика болезни, в результате которой животное может погибнуть раньше, чем начнут синтезироваться антитела в достаточном количестве.


Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика


В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса <#"justify">Лабораторная диагностика этой болезни разработана недостаточно. При диагностике противовирусных антител основной проблемой является то, что антитела появляются в поздние сроки (4-6-й день). Поэтому диагностика болезни, основанная на этом принципе, является запаздывающей.

Из зарубежных литературных источников известно об успешном применении для диагностики этого заболевания иммуноферментного и радиоиммунного методов, реакции торможения гемагглютинации и других, направленных на улавливание непосредственно вируса CVP-2. В нашей стране проводятся так же работы по диагностике CVP-2 как в сыворотке крови, так и в фекалиях.

Из неспецифических методов может быть рекомендована гематологическая диагностика. Лейкопения может быть обнаружена практически у всех заболевших собак. Для верности постановки диагноза рекомендуется пробы брать дважды с небольшим (12-18 часов) интервалом. При отсутствии лабораторной диагностики прижизненный диагноз может быть поставлен и по клиническим признакам.

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.


Парвовирусный энтеритИнфекционный гепатитКишечная форма чумыАлиментарный энтеритВозраст восприимчив. жив.Щенки 2-16 нед1,5-12 месяцевДо 12 месяцевМолоднякПричинаВирусный, бактериальныйВирусныйВирусныйАлиментарныйТемпература телаДо 41СДо 41СДо 40СМожет понижатсяСлизистые оболочкиАнемичныАнемичныВоспаленыПри длительной течении анемичныДиареяЧерез 1-6дней после начала рвотыС появлением клинических признаковС примесью кровиПрофузнаяРвотаВплоть до выздоровленияМожет быть с желчьюЧастаяИзнуряющаяЛимфоузлыГиперплазияГиперплазияГиперплазияБез измененийЛегкиеОтек легкихБез измененийВоспаление легкихБез измененийСердцеМожет развиваться миокардитТахикардияКровоизлияния на эндокарде, миокардеРазвивается сердечная недостаточностьНервные явлениянетПеред выздоровл. Расстройства ЦНСНарушение координации, судороги, параличи, парезынет

Список используемой литературы


1.<#"justify">Протокол

патологоанатомического вскрытия трупа животного, собаки от 28 августа 2014.


Мною, студенткой 404 группы Гелярной Ларисы Михайловны, на основании просьбы владельца животного, в присутствии главного врача МЦВМ «21 век» Самборского Е.А и ветеринарного врача Киселевой Е.М, во вскрывочной комнате, было произведено вскрытие трупа собаки, породы немецкая овчарка, в возрасте 5 месяцев, принадлежащего гражданину Колганову А.В ул Космический пр-т 18-163

Анамнестические данные

Щенок, сука, породы немецкая овчарка, окрас черный, кличка Бета, возраст 5 месяцев. Животное содержалось в квартире, с ежедневным моционом 2 раза в день. Рацион: Кормление натуральными кормами, вода вволю. Была проведена дегельминтизация в возрасте 3-х месяцев, животное не вакцинировано. 25 августа у щенка появилась сильная рвота, профузный понос, угнетение. В ветеринарной клинике была проведена антибиотикотерапия, улучшений не поступило. Животное пало 28 августа 2014 года.

Вскрытие начато 28.08.2014 в 15:00

Вскрытие окончено 28.08.2014 в 16:00

Описательная часть

Наружный осмотр

1.Собака, щенок в возрасте 5 месяцев, породы немецкая овчарка, окрас черный, кличка Бета. Труп истощен, обезвожен. Телосложение правильное, упитанность низкая, вес около 8 кг

.Температура трупа 31С. Нижняя челюсть слабо подвижна, окоченение на грудных и тазовых конечностях выражены слабо. Живот не вздут.

Глаза закрыты, истечений из глазных щелей нет. Конъюктива бледно-розовая, умеренно влажная. Роговица тусклая, мутная, зрачки сужены. Глазные яблоки запавшие. Роговица без повреждений и наложений

а) Носовые отверстия симметричны. Нос не пигментирован, без повреждений и наложений. Целостность не нарушена, истечений нет.

б) Ротовое отверстие приоткрыто, кончик языка не выступает. Губы и слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, влажная. Наложений нет. Целостность не нарушена.

в) Ушные раковины умеренно загрязнены желтоватой пленкой. Проходимость не нарушена.

г) Анальное отверстие открыто. Истечений и повреждений нет. Анус запавший.

д) Наружные половые органы без изменений. Целостность не нарушена. Истечений нет.

.Кожа утратила эластичность, собрана в складки, пигментирована. На не пигментированных участках бледно-розового цвета. Повреждений нет. Шерсть грубая, взъерошенная, тусклая, загрязненная. Плохо удерживается в волосяных фолликулах.

.Подкожная жировая клетчатка липкая, жировых отложений нет. Трупных пятен нет.

.Нижнечелюстные, шейные лимфоузлы увеличены, ярко-красного цвета, тестоватой консистенции. При разрезе края не сходятся, мягкие красные пятна. На разрезе рисунок сглажен.

.Скелетная мускулатура умеренно развита, темно-красного цвета, рисунок сохранен. Сухожилия эластичные, белого цвета. Целостность сохранена.

. Трубчатые кости правильной формы, надкостница гладкая, бледно-желтого цвета, губчатое вещество тестоватой консистенции. В суставной сумке тягучая жидкость, мутного цвета, без запаха. Хрящи мягкие, утолщения отсутствуют.

Внутренний осмотр

. Положение органов в брюшной полости правильное. Купол диафрагмы на уровне 7 ребра, целостность не нарушена. В полости небольшое количество жидкости.

. Брюшина прозрачная, влажная, наложений нет. Спаек нет. Сосуды кровенаполнены. Не содержит жира.

. Положение органов грудной полости правильное. Содержимого нет. Плевра гладкая, влажная, бледно-розового цвета, сосуды кровенаполнены. Спаек нет.

. Содержимого в ротовой полости нет. Слизистая оболочка бледно-розового цвета, умеренно влажная, без наложений. Целостность не нарушена. Язык влажный, без повреждений. Поверхность шероховатая, без наложений. Зубы целые, молочные. Миндалины розового цвета, тестоватой консистенции, без наложений.

. Целостность гортанных хрящей и трахеальных колец не нарушена. Слизистая оболочка бледно-розовая. Содержимое жидкое, прозрачное.

. Легкие увеличены в разрезе, серо-красного цвета. Сосуды кровенаполнены. Бронхи содержат слизь в небольшом количестве. При надавливании крепитации нет. Бронхиальные и средостенные лимфотические узлы увеличены, на разрезе с красными точками. Консистенция легких дряблая.

. В сердце отложений жира нет. Сердечная сорочка заполнена бесцветной жидкостью. Сердце округлой формы. Сосуды кровенаполнены. Миокард светло-красного цвета, дряблый. Эндокард светло-красного цвета, гладкий, блестящий.

. Слизистая оболочка яремной вены и легочной аорты темно-розового цвета, умеренно кровенаполнены.

. Селезенка увеличена в размерах. Края округлые, однородного цвета, светло-алый местами темно-вишневый цвет. Тимус уменьшен в размерах, плотной консистенции. Селезенка дряблой консистенции, соскоб обильный.

. Печень увеличена, сосуды умеренно кровенаполнены, плотной консистенции. Поверхность гладкая на разрезе темно-бордового цвета, с разреза стекает жидкость темно-красного цвета. Желчный пузырь умеренно наполнен, содержимое желто-оранжевого цвета, слизистая оболочка бархатистая, желто-зеленого цвета. Проходимость желчных протоков не нарушена. Портальные лимфоузлы увеличены, красного цвета, плотной консистенции. При разрезе края не сходятся, рисунок сохранен. Поджелудочная железа без изменений.

. Околопочечного жира нет, почки не увеличены, округлой формы, плотной консистенции, капсула снимается легко. На разрезе рисунок выражен, сосуды умеренно кровенаполнены. Мочевой пузырь умеренно наполнен жидкостью желтого цвета. Проходимость мочеточников сохранена.

. Объем желудка не увеличен, стенки напряжены. Слизистая оболочка красного цвета, на поверхности слизь, которая легко смывается водой. Стенки желудка не растянуты.

. Объем тонких кишок не увеличен, содержимое жидкой консистенции, желтовато-красного цвета, незначительного количества. Слизистая оболочка ярко-красного цвета, набухшая, покрыта слизью. Пейеровы бляшки заметно выступают, с красными точками. Брызжеечные лимфоузлы увеличены , красного цвета. Тестоватой консистенции. На разрезе края не сходятся.

. Стенка толстого кишечника утолщена, сосуды кровенаполнены, объемы не изменены. Содержимое красноватого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка набухшая, ярко-красного цвета. Солитарные фолликулы заметно выступают.

. Половые органы без изменений

. Надпочечники светло-коричневого цвета, сосуды умеренно кровенаполнены, рисунок сглажен. Щитовидная железа розово-коричневого цвета, умеренно кровенаполнена.

. Головной и спинной мозг не исследовались.

. Слизистая оболочка носовой полости бледно-розового цвета, содержимого нет. Проходимость носовых ходов сохранена.

. Особых добавлений нет.


Патологоанатомический диагноз


.Анемия слизистых оболочек 3,12, 26

.Катарально-геморрагический гастроэнтерит 20, 21, 22

.Дистрофия миокарда 15

. Отек легких 14

. Спленит 17

. Зернистая дистрофия печени 18

. Атрофия тимуса 17

. Гиперплазия лимфатических узлов 6, 14, 21

. Асцит 9

. Колит 20, 21

. Парвовирусный энтерит 21, 22


Заключение


На основании патологоанатомического вскрытия, животное пало от парвовирусного энтерита, осложненного дистрофией миокарда и отеком легких.


Сопроводительная


В ветеринарную лабораторию г. Омска

Направляется для вирусологического исследования, с целью выявления парвовирусного энтерита, патологический материал от собаки, сука, немецкая овчарка, 5 месяцев, кличка «Бета», принадлежащую гражданину Колганову А.В

Патологический материал участки кишечника, язык целиком, сердце, лимфоузлы, упакованы в герметичный полиэтиленовый пакет.

Животное заболело 25 августа 2014 года

Клиническая картина: сильная рвота, профузный понос, угнетение, повышение температуры тела до 40С.

Животное пало 28 августа 2014 года.

При патологоанатомическом вскрытии обнаружено: анемия слизистых оболочек, дистрофия миокарда, отек легких, спленит, зернистая дистрофия печени, атрофия тимуса, асцит, гиперплазия лимфотических узлов.

Эпизоотологические данные: не благополучный район по инфекционным энтеритам.

Предполагаемый диагноз: Парвовирусный энтерит.

Должность веет.фельдшер Гелярная Л.М

.08.2014


Краткое определение болезни Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) -высококонтагиозное и быстропротекающее инфекционное заболевание собак, часто пр

Больше работ по теме:

КОНТАКТНЫЙ EMAIL: [email protected]

Скачать реферат © 2017 | Пользовательское соглашение

Скачать      Реферат

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ СТУДЕНТАМ