Иишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь II стадии, гипертрофия левого желудочка

 

История болезни

Ф.И.О: ХХХ

Возраст: 56 л.

Пол: муж.

Профессия: Электротехник

Место работы: «ДЕПО» г.Свободный

Социальное положение: Хорошее, проживает в 3-х комнатной квартире с супругой. Имеет 2-е детей.

Жалобы: Общую слабость, боли за грудиной.

Anamnesis morbi: Со слов больного в течении 25 лет давление 160/100. Иные жалобы со стороны ССС не испытывал. 31.03.13 появились жгучие боли за грудиной, без иррадиации. Самостоятельно никакой лекарственной терапии не принимал. Обратился за помощью в СМП, доставлен В больницу г. Свободный после проведенного обследования (ЭКГ; R-граф; Клин, БХ ан.кр.) был поставлен диагноз: Инфаркт миокарда в области перегородки верхушки, острая стадия от 31.03.13. Гипертоническая болезнь 3 ст, риск о. высокий, ХСН II ст. ФК 4. Внебольничная, застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Ожирение по абдоминальному типу, дислипидемия. Оказана помощь: гемапаксан 0,4 ml 2 р; ацекардол 100 mg; аторвастатин 10 mg; цефатоксим 2,0 2р; нитросорбид 0,01 4р; лизиноприл 10mg 2р; бисопролол 5mg 1р; верошпирон 25mg 2р. После получения направления, был госпитализирован в РСЦ АОКБ 3.04.13 16.10. 5.04.13 Произведено стентирование коронарных артерий.

Anamnesis vitae: Родился в Амурской области, рос и развивался без особенностей. После окончания 11 классов поступил в ДВГУПС г.Хабаровск. Проходил службу в Армии. С 1980г Работал в Депо г. Сывободный.

Заболевания ССС у родственников; травмы, операции; гемотрансфузии; венерические заболевания, туберкулёз, болезнь Боткина; наличие аллергий отрицает.

Status praesens: Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное. Сознание ясное, выражение лица обеспокоенное, телосложение нормостеническое, по абдоминальному типу ожирения. Температура тела - 36,6оС, вес - 109 кг, рост - 180 см.

Кожный покров бледного цвета. Видимые слизистые оболочки розовые, язык обложен белым налетом. Слабо выраженные отеки на нижних конечностях, пастозности - нет. Затылочные, шейные, подчелюстные, надключичные, подмышечные, локтевые, подколенные и паховые лимфатические узлы при пальпации не увеличены.

Нервная система

Черепно-мозговые нервы без патологии. Походка обычная, координация движений сохранена. В позе Ромберга устойчив.

Органы дыхания

Голос нормальный, Движения грудной клетки симметричные, тип дыхания смешанный, глубина и ритм не нарушены. Частота дыхательных движений 25 в 1 минуту.

При пальпации: усиление голосового дрожания над нижними долями легких.

При перкуссии - тупой перкуторный звук над нижними долями легких.

При аускультации патологическое бронхиальное дыхание, с влажными хрипами над нижними долями легких.

Органы кровообращения

При пальпации верх. толчок смешен влево, сильный высокий, разлитой. Границы относительной сердечной тупости: - правая - в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от L.sternalis dex; - верхняя в III межреберье по L. parasternalis; - левая - в V межреберье на 1,5 см кнаружи от L.medioclavicularis sin. При аускультации тоны сердца приглушенны, ритмичные. Отмечается усиление I тона, акцент II тона во втором межреберье справа. Частота сердечных сокращений -76 ударов в минуту. Шумы не выслушиваются. Пульс ритмичный, одинаковый на обеих руках, твердый, напряжен, средней скорости нарастания. Артериальное давление - 160 и 100 мм рт. ст.

Органы пищеварения

Полость рта розовая, язык обложен белым налетом, влажный; зубы с желтым оттенком. Живот обычной формы. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При поверхностной пальпации живот мягкий безболезненный. Данные глубокой пальпации соответствуют норме. При аускультации выслушиваются перистальтические шумы.

Гепато - лиенальная система

Край печени не пальпируется. Размеры по Курлову: первый прямой - 9 см, второй прямой - 8 см, третий косой - 7 см

Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка в положении больного на спине и на боку не пальпируется, при перкуссии не увеличена.

Мочевыделительная система

Почечная область без изменений. Почки не пальпируются; болевые точки мочевого пузыря безболезненны. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Эндокринная система

Щитовидная железа не увеличена. Глазные симптомы гипертиреоза отрицательные. Вторичные половые признаки выражены согласно возрасту и полу.

Лекарственная непереносимость: непереносимость лекарств, появление побочных эффектов после лек. терапии бол-й отрицает.

Данные дополнительных исследований:

1. Общий анализ крови от 04.04.2013 Выраженный лейкоцитоз (25*10*9/л), сдвиг лейкоцитарой формулы влево, значитльное ускорение СОЭ (28 мм/ч)
2. Общий анализ мочи от 04.04.2013 соответствует норме.
3. Биохимический анализ крови от 04.04.2013

Гиперхолестеринэмия (9,2 ммоль/л ), повышение ЛПНП(7,9 ммоль/л)

1. ЭКГ от 03.04.2013

Частота сердечных сокращений - 75 ударов в минуту,

Электрическая ось сердца -горизонтальная

Ритм синусовый, правильный.

Пат. (глубокий и широкий )зубец Q, удлинение QS в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области)

1. ЭКГ от 05.04.2013

Частота сердечных сокращений - 78 ударов в минуту,

Электрическая ось сердца -горизонтальная

Ритм синусовый, правильный.

Удлинение QS в V5-V6 в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) рубцовая стадия (нет пат. Q в V5-V6)

. ЭХО-КГ от 10.04.13: Аорта уплотнена, уплотнение створки митрального, аортального клапанов. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, гипертрофия МПЖП. Нарушение локальной сократительной способности миокарда ЛЖ по типу гипокинеза. Глобольная сократимость ЛЖ снижена. Патологических регургитаций на клапанах не выявлено. Нарушена диастолическая функция ЛЖ по I типу. Признаки легочной гипертензии I степени.

. R-грамма гр. к-ки: Застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Гипертрофия сердца.

. УЗИ почек: Двухстороннее уплотнение почек

Клинический диагноз: ИБС: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области), острый период, стабильная стенакордия напряжения ФК-III. Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 2. Дислипидемия. Гипертрофия ЛЖ. Риск 3( высокий). ХСН IIБ ст., IVФК . Внебольничная, застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония.

Обоснование:

.Данные анамнеза: 31.03.13 появились жгучие боли за грудиной, без иррадиации. Общая слабость. Со слов больного в течении 25 лет давление 160/100.

.Данные обследования: Общее состояние средней тяжести, положение вынужденное. Выражение лица обеспокоенное. Телосложение нормостеническое, по абдоминальному типу ожирения. Кожный покров бледного цвета.Слабо выраженные отеки на нижних конечностях. По органам дыхания: тип дыхания смешанный, Частота дыхательных движений 25 в 1 минуту. При пальпации: усиление голосового дрожания над нижними долями легких. При перкуссии - тупой перкуторный звук над нижними долями легких. При аускультации патологическое бронхиальное дыхание, с влажными хрипами над нижними долями легких. По органам кровообращения: При пальпации верх. толчок смешен влево, сильный высокий, разлитой. Границы относительной сердечной тупости: - правая - в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от L.sternalis dex; левая - в V межреберье на 1,5 см кнаружи от L.medioclavicularis sin. При аускультации тоны сердца приглушенны. Отмечается усиление I тона, акцент II тона во втором межреберье справа. Артериальное давление - 160 и 100 мм рт. ст.

1. Данные дополнительных исследований:

-Общий анализ крови от 04.04.2013 Выраженный лейкоцитоз (25*10*9/л), сдвиг лейкоцитарой формулы влево, значитльное ускорение СОЭ (28 мм/ч)

Биохимический анализ крови от 04.04.2013

Гиперхолестеринэмия (9,2 ммоль/л ), повышение ЛПНП(7,9 ммоль/л)

-ЭКГ от 03.04.2013

Частота сердечных сокращений - 75 ударов в минуту,

Электрическая ось сердца -горизонтальная

Ритм синусовый, правильный.

Пат. (глубокий и широкий )зубец Q, удлинение QS в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области)

ЭКГ от 05.04.2013

Частота сердечных сокращений - 78 ударов в минуту,

Электрическая ось сердца -горизонтальная

Ритм синусовый, правильный.

Удлинение QS в V5-V6 в V5-V6

V4-V5 подъем ST выше изолинии, появление высокого положительного зубца T

Признаки гипертрофии левого желудочка.

Заключение: Q-инфаркт миокарда (трансмуральный в переднеперегородочной и верхушечной области) рубцовая стадия (нет пат. Q в V5-V6)

ЭХО-КГ от 10.04.13: Аорта уплотнена, уплотнение створки митрального, аортального клапанов. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, гипертрофия МПЖП. Нарушение локальной сократительной способности миокарда ЛЖ по типу гипокинеза. Глобольная сократимость ЛЖ снижена. Патологических регургитаций на клапанах не выявлено. Нарушена диастолическая функция ЛЖ по I типу. Признаки легочной гипертензии I степени.

R-грамма гр. к-ки: Застойная, 2-х сторон., н/долевая пневмония. Гипертрофия сердца.

УЗИ почек: Двухстороннее уплотнение почек

Диагноз ГБ II стадии выставлен на основании поражений 2-х органов мишеней (гипертрофия миокарда, двухстороннее уплотнение паренхимы почек) Степень 2 на основании повышения давления до 160/90мм.рт.ст. Группа высокого риска на основании: АГ 2 ст., поражение 2-х органов мишеней (гипертрофия миокарда, двухстороннее уплотнение паренхимы почек) и наличие фактора риска - дислипидемия. ХСН IIБ стадии выставлен на основании глубоких гемодинамических нарушений со стороны как большого (умеренные отеки на ногах) так и малого (застойная 2-х сторонняя пневмония) кругов кровообращения. ФКIV на основании: стенокардические боли присутствуют в покое, пациент не может выполнять физ. нагрузку без неприятных ощущений со стороны ССС. Диагноз стабильная стенокардия напряжения ФК-III выставлен на основании: ограничения физ. нагрузки из-за дискомфорта со стороны ССС.

Этиология:

.Этиология ИБС:

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

.Этиология ИМ:

Этиология инфаркта миокарда - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД. Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) - неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС).

Длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала.

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

Муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

Миокардиальный дисбаланс кислорода - несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду.

гематологические нарушения - полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

.Этиология ГБ:

.Экзогенные причины заболевания:

.1. Психологическое напряжение

.2. Никотиновая интоксикация

.3. Алкогольная интоксикация

.4. Злоупотребление NaCl

.5. Гиподинамия

.6. Переедание

.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

.Этиология ХСН:

. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

.Этиология Пневмонии:

Острый воспалительный процесс в паренхиме легких в принципе может вызвать любой микроорганизм: бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, простейшие, включая атипичные микроорганизмы -микоплазму, хламидию, легионеллу. На практике из множества инфекционных агентов пневмонию вызывает относительно ограниченное их количество.

Определяющее значение в этиологии пневмонии имеет микрофлора ротоглотки . и верхних дыхательных путей. При повышенной вирулетности этих микроорганизмов и нарушении защитных механизмов они могут проникнуть в паренхиму легких и вызвать воспаление. Микробное окружение человека и связанная с этим колонизация микроорганизмами слизистых оболочек верхних дыхательных путей в разных условиях различна. С практической точки зрения наиболее рациональным признано выделение внебольничных (домашних) и внутрибольничных (госпитальных) пневмоний, имеющих разный спектр возбудителей.

Самым частым возбудителем внебольничной пневмонии, не менее, чем в 30% случаев, является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). В 5-18% случаев причиной пневмонии является гемофильная палочка (Hemophilus influenzae), чаще в весеннее и осеннее время года, у курильщиков, у лиц страдающих хроническим бронхитом. В настоящее время уделяется большое внимание атипичным возбудителям пневмонии, которые локализуются внутриклеточно и требуют особых методов диагностики. Это микоплазма (Micoplasma pneumoniae), которая вызывает заболевание в весенний и осенний периоды, иногда в виде эпидемических вспышек, обычно у молодых людей, являясь причиной пневмонии в 20-30% случаев. От 2 до 8% случаев возбудителем является хламидия (Chlamidia pneumoniae), от2 до 10% -легионелла (Legionellapneumophila). Легионеллезная пневмония возникает чаще в летнее время, может быть в виде эпизодических вспышек. Легионелла находится в грунтовых водах, водоемах, влажной почве, попадает в систему кондиционеров, поэтому в диагностике этой пневмонии может иметь значение соответствующий эпидемиологический анамнез. Считается, что бессимптомная колонизация атипичным возбудителями верхних дыхательных путей маловероятна.

У лиц пожилого возраста, при наличии сопутствующих хронических заболеваний, на фоне острых респираторно-вирусных инфекций, в частности гриппа, кроме указанных возбудителей этиологическое значение имеют стафилококк (Staphylococcus aureus), кишечная палочка (E.coli) и палочка Фридлендера (Klebsiellapneumoniae). На долю этих пневмоний приходится не более 5% случаев.

Пневмония может развиться на фоне респираторно-вирусной инфекции. Имеется аргументированное представление о том, что этиология пневмонии в этом случае почти всегда бактериальная. Однако, в проблеме вирусных и вирусно - бактериальных пневмоний не все ясно.

В процессе заболевания может происходить смена возбудителя, что отражается на динамике легочных изменений. Например, первоначальным фактором может быть вирусная инфекция, затем к ней может присоединиться пневмококк, вызывающий долевую или сегментарную пневмонию, а позже в легочную ткань могут проникнуть возбудители гнойной инфекции, что приведет к деструкции и абсцедированию.

В 20-30% случаев возбудитель пневмонии так и не устанавливается.

Сложнее получить представление о возбудителях госпитальных пневмоний. Главное значение в разрешении этого вопроса могут иметь данные о превалирующей микрофлоре в конкретном лечебном учреждении. У госпитализированных больных немедленно начинается колонизация слизистых оболочек дыхательных путей и кожи циркулирующими в стационаре микроорганизмами, которые в последующем могут вызвать пневмонию. Госпитальной называют пневмонию, развившуюся через 2 суток и более от начала пребывания больного в стационаре.

При всем многообразии возможных возбудителей госпитальной пневмонии в первую очередь называют энтеробактерии (Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes), синегнойную палочку ( Pseudomonas aerugenosa) и стафилококк (Staphylococcusaureus).

В этиологии аспирационных пневмоний главная роль отводится анаэробным грам-отрицательным бактериям - бактероидам, нередко в сочетании с аэробной грам - отрицательной флорой.

У больных с выраженной иммунной недостаточностью ко всем перечисленным возбудителям присоединяются грибы (Aspergillus, Coccidoides immitus, Nocardiaasteroides и др.), простейшие (Pneumocystis carmii), цитомегаловирус. Эти микроорганизмы относятся к так называемой оппортунистической флоре, которая при сохраненном иммунитете не является вирулентной и не вызывает пневмонию.

Патогенез:

Патогенез ИБС

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий.

Причины вне сосуда:

Гипертрофия миокарда;

Тахикардия;

Артериальная гипертензия.

ИБС является групповым понятием, включающим в себя как острые, так и протекающие хронически, состояния (в том числе и рассматриваемые в качестве самостоятельных нозологических форм), которые основываются на ишемии и обусловленными ей изменениями миокарда (склероз, дистрофия, некроз), однако лишь в тех случаях, когда ишемия вызвана сужением просвета венечных артерий, которое связано с атеросклерозом, или же причина несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда не установлена.

Формирование атерослеротической бляшки проходит в несколько этапов. Изначально просвет сосуда практически не подвергается изменениям. По мере накопления в бляшке липидов, возникают разрывы фиброзного покрова, сопровождаемые отложением тромбоцитарных агрегатов, которые способствуют локальным отложениям фибрина. Вновь образованный эндотелий покрывает зону расположения пристеночного тромба, которая выступает в просвет сосуда, сужая его. Вместе с липидофиброзными бляшками, происходит образование практически исключительно фиброзных стенозирующих бляшек, которые подвергаются кальцинозу.

По мере увеличения и развития каждой бляшки, а также возрастания их числа, увеличивается и степень стенозирования просвета венечных артерий, которая во многом (хоть и необязательно) определяет тяжесть клинических проявлений и развитие ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% от изначальной ширины зачастую протекает бессимптомно. Как правило, выраженные клинические проявления заболевания появляются при сужении данного просвета до 70% и выше. Чем более проксимально локализуется стеноз, тем большая масса миокарда поражается ишемией (согласно зоне кровоснабжения). Самые тяжёлые проявления ишемии миокарда имеют место при стенозе основного ствола либо устья левой венечной артерии.

В возникновении ишемии миокарда зачастую принимает участие резкое увеличение его потребности в кислороде, тромбоз либо коронарный ангиоспазм. Предпосылки к тромбозу, имеющие место при повреждении эндотелия, могут иметь место уже на ранних этапах развития атеросклеротической бляшки - это усиливается тем, что процессы нарушения гемостаза (а прежде всего, активация тромбоцитов) играют существенную роль в патогенезе ИБС и её обострении. Тромбоцитарные микроэмболии и микротромбы могут усугубить имеющиеся в стенозированном сосуде нарушения кровотока.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий препятствует их спазму не во всех случаях. Изучение поперечных серийных срезов пораженных венечных артерий показало, что атеросклеротическая бляшка становится причиной концентрического сужения артерии, которое препятствует функциональной динамике её просвета, лишь в 20% случаев. В 80% случаев определяется эксцентрическое расположение бляшки, которое не препятствует расширению или спазму сосуда.

Патогенез ИМ

Различают стадии:

Ишемии <#"justify">Фармакологическая характеристика применяемых средств:

Название ЛС, его групповая принадлежность.Фармакодинамика. Механизм действия. Ожидаемые побочные дэффекты, их длительность. Время начала и максимальной выраженности.Лечебные эффекты у курируемого больного, их клиническое и лабораторно-функциональное выражение.1. Гемапаксан, антикоагулянтное средство прямого действия Фармдействие: Низкомолекулярный гепарин (средняя мол.масса около 4500 Da) с высокой анти-Xa активностью (100 анти-Ха МЕ/мг) и слабой ингибирующей активностью в отношении фактора IIa (тромбина). Эноксапарин натрия активирует антитромбин III, что приводит к угнетению образования и активности фактора Ха и тромбина. Является эффективным антитромботическим средством с быстрым и продолжительным действием, не оказывающим неблагоприятного влияния на агрегацию тромбоцитов. Соотношение антитромботической и антикоагулирующей активности (соотношение активности антифакторов Ха и IIa) составляет примерно 3:1 по сравнению с соотношением 1:1 для нефракционированного гепарина. Средняя максимальная анти-Ха активность плазмы наблюдается через 3-5 ч после п/к введения и составляет 0.2, 0.4, 1 и 1.3 анти-Ха МЕ/мл после введения 20, 40 мг, 1 мг/кг и 1.5 мг/кг соответственно. Анти-Ха активность в плазме определяется до 24 ч после однократной п/к инъекции. Анти-IIa активность в плазме примерно в 10 раз ниже, чем анти-Ха активность. Средняя максимальная анти-IIa активность наблюдается примерно через 3-4 ч после п/к введения и достигает 0.13 МЕ/мл и 0.19 МЕ/мл после повторного введения 1 мг/кг при 2-кратном и 1.5 мг/кг при однократном введении соответственно. Фармакокинетика: Биодоступность при п/к введении - около 100%. Фармакокинетика носит линейный характер. После повторного п/к введения 40 мг 1 раз в сутки и 1.5 мг/кг 1 раз в сутки Css достигается ко 2 дню, причем AUC на 15% выше чем после однократного введения. После повторных п/к введений в суточной дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки Css достигается через 3-4 дня, причем AUC в среднем на 65% выше чем после однократного введения, и средние значения Cmax составляют соответственно 1.2 МЕ/мл и 0.52 МЕ/мл. Объем распределения - 5 л и приближается к объему крови. После в/в введения в течение 6 ч в дозе 1.5 мг/кг клиренс - 0.74 л/ч. Метаболизируется в основном в печени путем десульфатирования и/или деполимеризации с образованием низкомолекулярных веществ с очень низкой биологической активностью. Выведение носит монофазный характер с T1/2 - 4 ч (после однократного п/к введения) и 7 ч (после многократного введения). 40% введенной дозы выводится почками в виде активных (10%) и неактивных метаболитов. У пожилых пациентов и у больных с ХПН скорость выведения снижена. После повторного п/к введения 40 мг 1 раз в сутки у пациентов с незначительной (КК 50-80 мл/мин) и умеренной (КК 30-50 мл/мин) почечной недостаточностью AUC увеличивается; у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) AUC в среднем на 65% выше при повторном п/к введении 40 мг 1 раз в сутки. Показания: Профилактика: венозные тромбозы и тромбоэмболии (особенно при ортопедических и хирургических операциях); венозные тромбозы и тромбоэмболии у пациентов, находящихся на постельном режиме (ХСН III или IV класс NYHA, острая дыхательная недостаточность, острые инфекции или острые ревматические заболевания в сочетании с одним из факторов риска венозного тромбоза: возраст более 75 лет, рак, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе, ожирение, гормональная терапия, ХСН, хроническая дыхательная недостаточность). Профилактика гиперкоагуляции в системе экстракорпоральной циркуляции при проведении гемодиализа. Лечение: тромбоз глубоких вен (в т.ч. в сочетании с тромбоэмболией легочной артерии), нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ (в сочетании с АСК). Побочное действие: Точечные кровоизлияния (петехии), экхимозы, редко - геморрагический синдром (в т.ч. забрюшинные и внутричерепные кровотечения, вплоть до летального исхода), гиперемия и болезненность в месте введения, редко - гематома, возникновение плотных воспалительных узлов (рассасываются через несколько дней, прекращения лечения не требуется); редко - некроз в месте введения, которому предшествует пурпура или эритематозные бляшки (инфильтрированные и болезненные); асимптоматическая тромбоцитопения (в первые дни лечения), редко - иммуноаллергическая тромбоцитопения (на 5-21 день лечения) с развитием рикошетных тромбозов (гепариновая тромботическая тромбоцитопения), которые могут осложняться инфарктом органа или ишемией конечности; бессимптомное обратимое повышение активности "печеночных" трансаминаз. Редко - системные и кожные аллергические реакции. При травматично проведенной спинальной/эпидуральной анестезии (вероятность увеличивается при использовании постоянного послеоперационного эпидурального катетера) - внутриспинальная гематома (редко), которая может привести к временному или постоянному параличу. У данного пациента Гемапаксан используется в качестве профилактики венозных тромбозов и тромбоэмболии, и лечения нестабильной стенокардии и ИМ. Для контроля препарата необходимо постоянный клинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограмма. 2. Плагрил, Антиагрегантное средство <#"justify">ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: клопидогрел (метил-(+)-(S)-б-(о-хлорфенил)-6,7-дигидро-тиено[3,2-с]пиридин-5(4Н)ацетат) - антиагрегант. Клопидогрел селективно ингибирует связывание АДФ с его рецепторами на поверхности тромбоцита и активацию комплекса GP IIb/IIIа под действием АДФ, ингибируя таким образом агрегацию тромбоцитов. Для проявления этого эффекта необходима биотрансформация клопидогрела. Клопидогрел действует путем необратимого изменения рецептора АДФ на тромбоците; тромбоциты, которые вступают с ним во взаимодействие, остаются поврежденными на протяжении всего срока их жизни, нормальная функция тромбоцитов восстанавливается со скоростью, которая соответствует скорости появления новых тромбоцитов. Повторное применение препарата в дозе 75 мг/сут приводит к значительному замедлению агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ. Ингибирующий эффект прогрессивно усиливается, равновесное состояние достигается через 3-7 дней лечения. При курсовом применении средний уровень торможения агрегации тромбоцитов составляет 40-60%. Агрегация тромбоцитов и продолжительность кровотечения возвращаются к исходному уровню в среднем через 5 дней после прекращения лечения. При повторном приеме внутрь в дозе 75 мг/сут клопидогрел быстро всасывается, однако концентрация исходного соединения в плазме крови невысокая и через 2 ч после приема не достигает предела измерения (0,00 025 мг/л). Всасывается не менее 50% активного вещества. Клопидогрел быстро метаболизируется в печени. Основной метаболит - карбоксильное производное - фармакологически неактивен и составляет 85% циркулирующего в крови исходного соединения. Максимальная концентрация данного метаболита в плазме крови достигается через 1 ч после приема и составляет около 3 мг/л. Активный метаболит - тиольное производное, быстро и необратимо связывается с рецепторами тромбоцитов, угнетая таким образом агрегацию тромбоцитов. Этот метаболит в плазме крови не выявляют. Кинетика основного метаболита демонстрирует линейную зависимость (повышение концентрации в плазме крови in vitro - 98 и 94% соответственно). Данная связь остается ненасыщеннойin vitro в широком диапазоне концентраций. Около 50% клопидогрела выводится из организма с мочой, около 46% - с калом на протяжении 120 ч. Период полувыведения основного циркулирующего метаболита составляет 8 ч. Препарат хорошо переносится больными с циррозом печени. ПОКАЗАНИЯ: профилактика инфаркта миокарда, ишемического инсульта, внезапной кардиальной смерти у больных с клиническими проявлениями атеросклероза. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: головная боль, головокружение, парестезия, боль в животе, диспепсические явления, гастрит, запор, повреждения зубов, рвота, метеоризм, гематомы, гематурия, носовое кровотечение, очень редко - внутричерепное кровоизлияние, нейтропения, тромбоцитопения, кожная сыпь, апластическая анемия, бронхоспазм, ангионевротический отек, анафилактическая реакция.Используется у данного пациента с инфарктом миокарда как профилактика тромботических осложнений. Для контроля препарата необходимо постоянный клинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограмма.3. АЦЕКАРДОЛ (ацетилсалициловая кислота кардио), антиагрегантное средствоФармакологическое действие В основе механизма антиагрегантного действия ацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимое ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1), в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегантный эффект развивается даже после применения малых доз препарата и сохраняется в течение 7 суток после однократного приема. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов. В высоких дозах АСК (свыше 300 мг/сутки) также оказывает противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие. Фармакокинетика После приема внутрь АСК быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). АСК частично метаболизируется во время абсорбции. Во время и после всасывания АСК превращается в главный метаболит - салициловую кислоту, которая метаболизируется, главным образом, в печени под влиянием ферментов с образованием таких метаболитов, как фенилсалицилат, салициловой кислоты глюкуронид и салицилуровая кислота, обнаруживаемых во многих тканях и в моче. У женщин процесс метаболизма проходит медленнее (меньшая активность ферментов в сыворотке крови). Максимальная концентрация АСК в плазме крови достигается через 10-20 минут после приема внутрь, салициловой кислоты - через 0,3-2 часа. Вследствие того, что таблетки покрыты кислотоустойчивой оболочкой, АСК высвобождается не в желудке (оболочка эффективно блокирует растворение препарата в желудке), а в щелочной среде двенадцатиперстной кишки. Таким образом, абсорбция АСК в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, замедлена на 3-6 часов по сравнению с обычными (без такой оболочки) таблетками. АСК и салициловая кислота связываются с белками плазмы крови (от 66 % до 98 % в зависимости от дозы) и быстро распределяются в организме. Салициловая кислота проникает через плаценту и в грудное молоко. Выведение салициловой кислоты является дозозависимым, поскольку ее метаболизм ограничен возможностями ферментативной системы. Период полувыведения составляет от 2-3 часов при применении АСК в низких дозах и до 15 часов при применении препарата в высоких дозах (обычные дозы ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгезирующего средства). В отличие от других салицилатов, при многократном приеме препарата негидролизированная АСК не накапливается в сыворотке крови. Салициловая кислота и ее метаболиты выводятся почками. У пациентов с нормальной функцией почек 80-100 % разовой дозы препарата выводится почками в течение 24-72 часов. Побочное действие Со стороны пищеварительной системы: тошнота, изжога, рвота, боли в животе; язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения, преходящие нарушения функции печени с повышением активности «печеночных» трансаминаз. Со стороны системы кроветворения: назначение АСК сопровождается повышенным риском кровотечений вследствие ингибирующего действия АСК на агрегацию тромбоцитов, анемия. Аллергические реакции: кожная сыпь, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, ринит, отек слизистой оболочки носа, кардиореспираторный дистресс-синдром, а также тяжелые реакции, включая анафилактический шок. Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм. Со стороны центральной нервной системы: головокружение, снижение слуха, головная боль, шум в ушах. Если любые из указанных побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.Используется у данного больного как профилактика тромбоэмболии после стентирования коронарных артерий. Для контроля препарата необходимо постоянный клинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограмма.4. Лизиноприл, Ингибитор АПФФармакологическое действие: Ингибитор АПФ, уменьшает образование ангиотензина II из ангиотензина I. Снижение содержания ангиотензина II ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. Уменьшает деградацию брадикинина и увеличивает синтез Pg. Снижает ОПСС, артериального давления, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение МОК и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у больных с ХСН. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. При длительном применении уменьшается гипертрофия миокарда и стенок артерий резистивного типа. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у больных ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений СН. Начало действия - через 1 час. Максимальный эффект определяется через 6-7 часов, длительность - 24 часа. При артериальной гипертензии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стабильное действие развивается через 1-2 месяца. Побочные действия: Со стороны ССС: снижение артериального давления, аритмии, боль в груди, редко - ортостатическая гипотензия, тахикардия. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, сонливость, подергивание мышц конечностей и губ, редко - астения, лабильность настроения, спутанность сознания. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диспепсия, снижение аппетита, изменение вкуса, боль в животе, диарея, сухость во рту. Со стороны органов кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, агранулоцитоз, анемия (снижение Hb, эритроцитопения). Аллергические реакции: ангионевротический отек, кожные высыпания, зуд. Лабораторные показатели: гиперкалиемия, гиперурикемия; редко - повышение активности "печеночных" трансаминаз, гипербилирубинемия. Прочие: "сухой" кашель, снижение потенции; редко - острая почечная недостаточность, артралгия, миалгия, лихорадка, отек (языка, губ, конечностей), нарушение развития почек плода.У данного больного препарат используется с целью коррекции АД ( давление 160/100мм.рт.ст после приема препарата станов 140/100мм.рт.ст.). И в составе комплексной терапии ХСН, что приводит к улучшению клиники у больного. При использовании препарата необходимо постоянно контролировать функцию почек, так же компенсировать жидкость и соли в организме. Постоянный контроль АД, так как основное побочное действие артериальная гипотензия.5. Амлодипин, относится к категории пролонгированных избирательных блокаторов кальциевых каналов группы производных дигидропиридина.Фармакологическое действие: Препарат относится к категории пролонгированных избирательных блокаторов кальциевых каналов группы производных дигидропиридина. Одним из регуляторных механизмов в клетках и тканях является изменение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме и межклеточной жидкости. При этом обмен осуществляется через специальные каналы в клеточных мембранах, они бывают 6 типов и локализируются в различных органах и тканях. Амлодипин способен селективно блокировать каналы L-типа, расположенные в сосудистой стенке, и в миокарде, в частности в клетках сократительных и проводящих систем сердечной мышцы. Блокируя прохождение ионов кальция через мембрану, препарат препятствует повышению внутриклеточной концентрации кальция. Вследствие чего угнетается сократительная активность клеток сосудистой стенки, снижается тонус сосудов, понижается артериальное давление. При приеме рекомендованных доз препарата не наблюдается его влияния на тонус сосудов венозного русла, таким образом, при приеме терапевтических доз препарата невозможно развитие ортостатической гипотензии. За счет постепенного поступления Амлодипина к клеткам-мишеням и его длительного эффекта при его применении не развивается рефлекторная тахикардия, так как снижение тонуса сосудов происходит постепенно, благодаря этому отсутствуют колебания показателей артериального давления, что характерно для других препаратов данной группы. Под действием препарата происходит расширение не только артерий и артериол, но и периферических сосудов, в том числе коронарных, таким образом, снижается интенсивность проявлений ишемии сердечной мышцы, облегчается течение стенокардии. За счет снижения тонуса сосудов без увеличения частоты сердечных сокращений снижается нагрузка на сердце, что также способствует снижению потребности сердца в кислороде. Препарат оказывает слабый диуретический эффект (ускоряет клубочковую фильтрацию и выведение натрия из организма). Способствует выработке оксида азота, обладает антиоксидантными способностями. Терапевтический эффект наступает через 2-4 часа после перорального приема препарата и длится в течение суток (эффект сохраняется в состоянии покоя и в состоянии физической нагрузки). Амлодипин медленно всасывается из желудочно-кишечного тракта, при этом степень адсорбции не зависит от приема пищи. Обладает высокой (более 65%) биодоступностью. Максимальной концентрации в плазме крови достигает после перорального приема через 6 часов, связывание с белками плазмы составляет почти 98%. Хорошо проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, выделяется с грудным молоком. Метаболизм препарата происходит в печени, выводится преимущественно почками, однако некоторая часть выделяется с калом. Период полувыведения составляет 35 часов, у пожилых пациентов и пациентов с недостаточной функцией печени период полувыведения увеличивается практически вдвое. Побочные действия: Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы кроветворения: одышка, отеки конечностей, гиперемия верхней части лица и тела, боль в грудной клетке, гипотония, мигрень, экстрасистолия, возможны нарушения сердечного ритма. Тромбоцитопения, лейкопения, гипергликемия. Со стороны центральной нервной системы: головокружение, повышенная утомляемость, головная боль, нарушение режима сна и бодрствования. Судороги, тремор, астения, потеря сознания, парестезии, нервозность, депрессия, повышенная тревожность, апатия, амнезия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота. Изменение активности печеночных ферментов, повышение уровня билирубина, сухость во рту, нарушение стула, метеоризм, повышение аппетита, гастрит, панкреатит. Другие: нарушение мочеиспускания, нарушения сексуальной функции, возможно развитие патологий суставов, миастения. Дерматит, кожный зуд, крапивница, эритематозная сыпь. Возможно нарушение функции зрения (в том числе нарушение аккомодации, боль в глазах, диплопия, коньюктивит), звон в ушах, изменение температуры тела, носовые кровотечения, повышенное потоотделение.Используется для лечения артериальной гипертензии, у данного пациента с комбинацией с лизиноприлом. Постоянный контроль тромбоцитов, лейкоцитов, АД6. Индапамид, Диуретическое средство <#"justify">Фармакокинетическая характеристика применяемых средств:

Название препаратаБиодоступностьСвязь с белками кровиОбъем распределенияПериод полувыведенияТерапевтическая концентрацияТоксическая концентрацияГемапоксан100%Почти не связывается 1.6 мкг/млОт 4 часов8мг*1р в сутПлагрил33%980.025 мкг/л8 ч400 мгАцекардол70%от 66% до 98%2-3 ч в н.д и 15ч в высоких100 мг/Лизиноприл25%Почти не связывается 90 нг/мл12 ч.5мг50 мг и вышеАмлодипин64-80%95%21 л/кг31 до 48 ч5 мг препарата 1 раз/Индапамид93%79%высокий18 ч1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/ (утром).Моносан100%10-20 мг, кратность приема - 1-3Бетолок-ЗОК30-40%5-10% 3.5 ч50-100 мг 1 раз/Аторвастатин95-99%интенсивная381 л14 чот 10 до 80 мг в сутРавел95%71-79%высокий14-24 ч1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/

Фармакокинетическая характеристика применяемых средств. Предполагаемые отклонения у больного

Название препаратаБиодоступностьСвязь с белками кровиОбъем распределенияПериод полувыведенияТерапевтическая концентрацияТоксическая концентрацияГемапоксан100%Почти не связывается 1.6 мкг/млОт 4 часов8мг *2р в сут Плагрил33%980.025 мкг/л8 ч75 мг*1р в сут, вечер Ацекардол70%от 66% до 98%2-3 ч в н.д и 15ч в высоких10 мг/1р в сутЛизиноприл25%Почти не связывается 90 нг/мл12 ч.10 мг*1р в сут утром50 мг и вышеАмлодипин64-80%95%21 л/кг31 до 48 ч10 мг препарата 1 раз/вечИндапамид93%79%высокий18 ч25 мг (1 таблетки) 1 раз/ (утром).Моносан100%20 мг, кратность приема -2 Бетолок-ЗОК30-40%5-10% 3.5 ч30 мг 1 раз/Аторвастатин95-99%интенсивная381 л14 ч10 мг в сутРавел95%71-79%высокий14-24 ч1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/ утром

Режим применения ЛС (возможные пути введения, суточные дозы, кратность введения, связь с приемом пищи, скорость выведения)

Название ЛСРежим применения рекомендуемый на основе клинико-фармакологической характеристики.Режим применения используемый у курируемого больного.ГЕМАПАКСАН <#"12" src="doc_zip15.jpg" /> Лечение следует начинать в сроки до 35 дней после перенесенного Q-образующего инфаркта миокарда и от 7 дней до 6 мес - после ишемического инсульта.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда без формирования зубца Q) лечение следует начинать с назначения однократной нагрузочной дозы 300 мг, затем продолжать применение препарата в дозе 75 мг 1 раз/ (с одновременным приемом ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг/).

Поскольку применение ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах связано с большим риском кровотечений, рекомендуемая доза должна быть не выше 100 мг. Курс лечения - до 1 года.

При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST (острый инфаркт миокарда)препарат назначают в дозе 75 мг 1 раз/ с использованием начальной нагрузочной дозы в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, в сочетании или без тромболитиков.

Для пациентов в возрасте старше 75 лет лечение клопидогрелом должно осуществляться без использования нагрузочной дозы. Комбинированную терапию начинают как можно раньше после появления симптомов и продолжают в течение минимум 4 недель.75 мг*1р в сут, таблетированные. В обед. После едыАЦЕКАРДОЛТаблетки следует принимать перед едой, запивая большим количеством жидкости, 1 раз/Ацекардол® предназначен для длительного применения. Длительность терапии определяется врачом. Профилактика при подозрении острого инфаркта миокарда: 100 мг/ ежедневно или 300 мг через день (первую таблетку необходимо разжевать для более быстрого всасывания). Профилактика впервые возникшего острого инфаркта миокарда при наличии факторов риска: 100 мг/ ежедневно или 300 мг через день. Профилактика повторного инфаркта миокарда и нестабильная стенокардия: 100-300 мг/ ежедневно. Профилактика ишемического инсульта и преходящего нарушения мозгового кровообращения: 100-300 мг/ ежедневно. Профилактика тромбоэмболии после операций и инвазивных вмешательств на сосудах:100-300 мг/ ежедневно. Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей:100 мг/ или 300 мг через день.10 мг/1р в сут, таблетированные. Вечером, после едыЛИЗИНОПРИЛВнутрь, 1 раз в сутки утром, независимо от приема пищи, предпочтительно в одно и то же время. При артериальной гипертензии больным, не получающим другие гипотензивные средства, применяют по 5 мг 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта дозу повышают каждые 2-3 дня на 5 мг до средней терапевтической дозы 20-40 мг/ (увеличение дозы свыше 40 мг/ обычно не ведет к дальнейшему снижению АД). Обычная суточная поддерживающая доза - 20 мг. Максимальная суточная доза - 40 мг. При недостаточном терапевтическом эффекте возможно комбинирование препарата с другими гипотензивными средствами. Если пациент получал предварительное лечение диуретиками, то прием таких препаратов необходимо прекратить за 2-3 дня до начала применения препарата Лизиноприл Органика. Если это невозможно, то начальная доза препарата Лизиноприл Органика не должна превышать 5 мг в сутки. В этом случае, после приема первой дозы рекомендуется врачебный контроль в течение нескольких часов (максимум действия достигается примерно через 6 часов), так как может возникнуть выраженное снижение АД. При реноваскулярной гипертензии или других состояниях с повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы целесообразно назначать также низкую начальную дозу 5 мг в день под усиленным врачебным контролем (контроль АД, функции почек, содержания калия в сыворотке крови). Поддерживающую дозу, продолжая строгий врачебный контроль, следует определить в зависимости от динамики АД. При почечной недостаточности ввиду того, что Лизиноприл Органика выводится почками, начальная доза должна быть определена в зависимости от клиренса креатинина (КК). Далее подбор доз следует производить в зависимости от индивидуальных реакций при регулярном контроле функции почек, содержания калия, натрия в сыворотке крови. Начальная доза при КК 30-70 мл/мин составляет 5-10 мг/, 10-30 мл/мин - 5 мг/, менее 10 мл/мин, в том числе пациенты, находящиеся на гемодиализе - 2.5 мг/ При хронической сердечной недостаточности: начальная доза - 2.5 мг в сутки, с постепенным повышением через 3-5 дней до 5-10 мг в сутки. Максимальная суточная доза - 20 мг. Раннее лечение острого инфаркта миокарда (в составе комбинированной терапии): в первые 24 ч - 5 мг, затем 5 мг через сутки, 10 мг через двое суток и затем по 10 мг 1 раз в сутки. Курс лечения - не менее 6 недель. В начале лечения или в течение 3-х суток после острого инфаркта миокарда у больных с низким систолическим АД (120 мм рт. ст. или ниже) назначают меньшую дозу - 2.5 мг. В случае снижения АД (систолическое АД ниже или равно 100 мм рт. ст.) суточную дозу в 5 мг при необходимости снижают до 2.5 мг. В случае длительного выраженного снижения АД (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. более 1 ч) лечение препаратом следует прекратить. При диабетической нефропатии (снижение альбуминурии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с нормальным артериальным давлением и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией): начальная доза -10 мг/, которую при необходимости повышают до 20 мг/ для достижения целевых значений диастолического артериального давления. Возможно применение лизиноприла в других лекарственных формах - таблетки 2.5 мг или таблетки 5 мг с риской для обеспечения данного режима дозирования. 10 мг*1р в сут утром, таблетированные, после едыАмлодипин Внутрь, начальная доза для лечения артериальной гипертензии и стенокардии составляет 5 мг препарата 1 раз/ Максимальная суточная доза - 10 мг однократно. При артериальной гипертензии поддерживающая доза может быть 2.5-5 мг (1/2 таблетки по 5 мг - 1 таблетки по 5 мг)/ При стенокардии напряжения и вазоспастической стенокардии - 5-10 мг/, однократно. С целью профилактики приступов стенокардии - 10 мг/ Больным с нарушением функции печени в качестве гипотензивного средства Амлодипинназначают с осторожностью, в начальной дозе 2.5 мг (1/2 таблетки по 5 мг), в качестве антиангинального средства - 5 мг. У пациентов пожилого возраста может увеличиваться T1/2 Амлодипина и снижаться КК. Изменения доз не требуется, но необходимо более тщательное наблюдение за пациентами. Не требуется изменения дозы при одновременном назначении с тиазидными диуретиками, бета-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ. Не требуется изменения дозы у пациентов с почечной недостаточностью. 10 мг препарата 1 раз/веч, таблетированные, после едыИНДАПАМИДТаблетки принимают внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. Суточная доза препарата составляет - 1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/ (утром).25 мг (1 таблетки) 1 раз/ (утром), таблетированные, после едыМоносанУстанавливают индивидуально в зависимости от тяжести заболевания. Начальная разовая доза Моносана составляет 10-20 мг, кратность приема - 1-3 В зависимости от выраженности клинического эффекта с 3-5 дня терапии разовую дозу препарата можно повысить до 40-60 мг при той же кратности приема. Максимальная суточная доза - 80 мг. Таблетки следует принимать внутрь после еды, проглатывать целиком, запивая небольшим количеством жидкости. 20 мг, кратность приема -2 , таблетированные, послы едыБЕТАЛОК ЗОК <http://www.google.ru/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0CDEQFjAA&url=http%3A%2F%2Fhealth.mail.ru%2Fdrug%2Fbetaloc_zok%2F&ei=zXJuUZbjK-HV4gTfv4CIAg&usg=AFQjCNEeArX40x3URMrlDY8hEQiqSnd-jQ&bvm=bv.45368065,d.bGE&cad=rjt>

При подборе дозы необходимо избегать развития брадикардии.

При артериальной гипертензии доза составляет 50-100 мг 1 раз/ При необходимости дозу можно увеличить дозу до 100 мг 1 раз/ или применять Беталок® ЗОК в комбинации с другими антигипертензивными препаратами (предпочтительно диуретик и блокатор кальциевых каналов производное дигидропиридина).

При стенокардии доза составляет 100-200 мг 1 раз/ При необходимости Беталок® ЗОК можно применять в комбинации с другим антиангинальным препаратом.

При стабильной симптоматической хронической сердечной недостаточности с нарушением систолической функции левого желудочка Беталок® ЗОК можно назначать пациентам, у которых в течение последних 6 недель не было эпизодов обострения и в течение последних 2 недель не было изменений в основной терапии. Терапия сердечной недостаточности бета-адреноблокаторами иногда может привести к временному ухудшению симптоматической картины. В некоторых случаях возможно продолжение терапии или снижение дозы, а в некоторых - может возникнуть необходимость отмены препарата.

При стабильной хронической сердечной недостаточности II функционального классарекомендуемая начальная доза в течение первых 2 недель составляет 25 мг 1 раз/ Через 2 недели доза может быть увеличена до 50 мг 1 раз/ и далее может удваиваться каждые 2 недели. Поддерживающая доза для длительного лечения составляет 200 мг 1 раз/

При стабильной хронической сердечной недостаточности III и IV функциональных классоврекомендуемая начальная доза первые 2 недели составляет 12.5 мг 1 раз/ Доза подбирается индивидуально. В период увеличения дозы пациент должен находиться под наблюдением, т.к. у некоторых пациентов симптомы сердечной недостаточности могут ухудшиться. Через 1-2 недели доза может быть увеличена до 25 мг 1 раз/, затем еще через 2 недели - до 50 мг 1 раз/ При хорошей переносимости можно удваивать дозу каждые 2 недели до достижения максимальной дозы 200 мг 1 раз/

В случае артериальной гипотензии и/или брадикардии может понадобиться уменьшение сопутствующей терапии или снижение дозы препарата Беталок® ЗОК. Артериальная гипотензия в начале терапии не обязательно указывает, что данная доза Беталока ЗОК не будет переноситься при дальнейшем длительном лечении. Однако дозы не следует повышать до тех пор, пока состояние не стабилизируется. Также может потребоваться наблюдение за функцией почек.

При нарушениях сердечного ритма препарат назначают в дозе 100-200 мг 1 раз/

Для поддерживающего лечения после инфаркта миокарда препарат назначают в дозе 200 мг 1 раз/

При функциональных нарушениях сердечной деятельности, сопровождающихся тахикардией, доза составляет 100 мг 1 раз/, при необходимости дозу можно увеличить до 200 мг/

Для профилактики приступов мигрени назначают в дозе 100-200 мг 1 раз/

Беталок® ЗОК предназначен для ежедневного приема 1 раз/ (предпочтительно утром). Таблетку препарата Беталок® ЗОК следует проглатывать, запивая жидкостью. Таблетки можно делить пополам, но не следует разжевывать или крошить. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата.

У пациентов с нарушениями функции почек, а также у пациентов пожилого возраста нет необходимости корректировать дозу препарата.

У пациентов с нарушениями функции печени обычно коррекция дозы препарата не требуется из-за низкой степени связывания метопролола с белками плазмы. Однако при тяжелом нарушении функции печени (у пациентов с тяжелой формой цирроза или порто-кавальным анастомозом) может потребоваться снижение дозы.30 мг 1 раз/, таблетированные, после едыАТОРВАСТАТИНПеред применением Аторвастатина больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии. Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/ Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных концентраций холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозыАторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрацию липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия. а также тип III и IV по Фредриксону. В большинстве случаях бывает достаточно применения дозы 10 мг препарата Аторвастатин1 раз в Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Применяют в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз в Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень Аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется. При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать. При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.10 мг в сут, таблетированные, после едыРАВЕЛПрепарат принимают внутрь, по 1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/, предпочтительно в утренние часы, независимо от приема пищи. Принимать не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. Увеличение дозы препарата не приводит к усилению антигипертензивного действия.1.5 мг (1 таблетки) 1 раз/ утром, после еды

Клинико-лабораторные критерии оценки эффекта фармакотерапии:

Название препаратаМетоды контроля эффектов известныеМетоды контроля эффектов Используемые у больногоГемапаксанклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаПлагрилклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаАЦЕКАРДОЛклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаклинический осмотр (на наличие кровотечений) и коагулограммаЛизиноприлПри использовании препарата необходимо постоянно контролировать функцию почек. Постоянный контроль АД,контроль АДАмлодипинконтроль тромбоцитов, лейкоцитов, АДконтроль тромбоцитов, лейкоцитов, АДИндапамидКонтроль АДКонтроль АДМоносанКонтроль АДКонтроль АДБеталок Зок Необходим постоянный контроль АД и ЭКГНеобходим постоянный контроль АД и ЭКГАторвастатинКонтроль липидного, хлестеринового спектраКонтроль липидного, хлестеринового спектраРавел СРКонтроль АДКонтроль АД

Клинико-лабораторные критерии оценки безопасности фармакотерапии

Название препаратаНежелательные эффекты свойственные препарату.Нежелательные эффекты наблюдаемые у больного.Критерии контроля безопасности.ГемапаксанГипотензии, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, гемолитическая анемия, аплазия костного мозга, редко - головокружение, головная боль, парестезии, повышенная возбудимость, астения, сонливость, вертиго, бессонница, депрессия, повышенная утомляемость, спазмы мышц конечностей, напряженность, раздражительность, тревожность, нечасто - рвота; редко - тошнота, запор, сухость слизистой оболочки полости рта; очень редко - панкреатит, анорексия, боль в животе, диарея. У пациентов с печеночной недостаточностью возможно развитие печеночной энцефалопатии., очень редко - почечная недостаточность, никтурия, инфекции, полиурия. кашель, фарингит, синусит, ринит.ОтсутсвуютКлин осмотр, Контроль Клин., Бх анализов крови, контроль АД.ПлагрилСо стороны нервной системы: чаще 2% - бессонница, головокружение; реже 2% - головная боль, астения, недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, мигрень, депрессия, гипестезии, потеря сознания. Со стороны органов чувств: реже 2% - амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза глухота глаукома пароемия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса. Со стороны сердечно-сосудистой системы: чаще 2% - боль в груди; реже 2% - ощущение сердцебиения, симптомы вазодилатации, ортостатическая гипотензия, повышение артериального давления, флебит, аритмия, стенокардия. Со стороны системы кроветворения: реже 2% - анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения. Со стороны дыхательной системы: чаще 2% - бронхит, ринит; реже 2% - пневмония, диспноэ, обострение бронхиальной астмы, носовое кровотечение. Со стороны пищеварительной системы: чаще 2%- тошнота; реже 2% - изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, снижение или повышение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва 12-перстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы. Со стороны опорно-двигательного аппарата: чаще 2% - артрит; реже 2% - судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов. Со стороны мочеполовой системы: чаще 2% - урогенитальные инфекции, периферические отеки; реже 2% - дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции, вторичная почечная недостаточность. Со стороны кожных покровов: чаще 2% - алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии. Аллергические реакции: реже 2% - кожный зуд, сыпь, контактный дерматит, редко - крапивница, ангионевротический отек, отек лица, фотосенсибилизация, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Лабораторные показатели: реже 2% - гипергликемия, гипогликемия, повышение активности сывороточной КФК, альбуминурия. Прочие: реже 2% - увеличение массы тела, гинекомастия, мастодиния, обострение течения подагры. ОтсутствуютКлин осмотр, Контроль Клин., Бх анализов крови, контроль АД.АцекардолСо стороны пищеварительной системы: тошнота, изжога, рвота, боли в животе; язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения, преходящие нарушения функции печени с повышением активности печеночных трансаминаз. Со стороны системы кроветворения: назначение АСК сопровождается повышенным риском кровотечений вследствие ингибирующего действия АСК на агрегацию тромбоцитов, анемия. Аллергические реакции: кожная сыпь, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, ринит, отек слизистой оболочки носа, кардиореспираторный дистресс-синдром, а также тяжелые реакции, включая анафилактический шок. Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм. Со стороны ЦНС: головокружение, снижение слуха, головная боль, шум в ушах. ОтсутствуютКлин осмотр, Контроль Клин., Бх анализов крови, контроль АД.ЛизиноприлНаиболее часто встречающиеся побочные эффекты: головокружение, головная боль (у 5-6% больных), слабость, диарея, сухой кашель (3%), тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, кожная сыпь, боль в груди (1-3%). Прочие побочные эффекты (частота <1%): Со стороны иммунной системы: (0.1%) ангионевротический отек (лицо, верхние и нижние конечности, губы, язык, гортань или надгортанник). Со стороны сердечно-сосудистой системы: ощущение сердцебиения, тахикардия, ортостатическая гипотензия, инфаркт миокарда, цереброваскулярный инсульт у больных с повышенным риском заболевания вследствие выраженного снижения АД, нарушение функции почек. Со стороны ЦНС: астенический синдром, лабильность настроения, спутанность сознания, повышенная утомляемость, сонливость, судорожные подергивания мышц конечностей и губ. Со стороны системы кроветворения: возможны лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения; при длительном лечении - небольшое снижение гемоглобина и гематокрита, эритроцитопения. Со стороны пищеварительного тракта: сухость слизистой оболочки полости рта, анорексия, диспепсия, изменения вкуса, боли в животе, панкреатит, гепатоцеллюлярная или холестатическая желтуха, гепатит. Со стороны кожных покровов: крапивница, повышенное потоотделение, кожный зуд, алопеция. Со стороны мочевыделительной системы: нарушение функции почек, олигурия, анурия, острая почечная недостаточность, уремия, протеинурия. Лабораторные показатели: гиперкалиемия, азотемия, гиперурикемия, гипербилирубинемия, повышение активности печеночных трансаминаз, особенно при наличии в анамнезе заболеваний почек, сахарного диабета и реноваскулярной гипертензии. Прочие: миалгия, лихорадка, нарушение развития плода.ОтсутствуютКлин осмотр, контроль АД. АмлодипинСо стороны сердечно-сосудистой системы: часто - сердцебиение, периферические отеки (отечность лодыжек и стоп), "приливы" крови к коже лица; иногда - чрезмерное снижение АД; очень редко - синкопе, одышка, васкулит, ортостатическая гипотензия, развитие или усугубление сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца (включая брадикардию, желудочковую тахикардию и мерцание предсердий), инфаркт миокарда, боли в грудной клетке. Со стороны центральной и периферической нервной системы: часто - головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, сонливость; иногда - астения, общее недомогание, гипестезия, парестезии, периферическая невропатия, тремор, бессонница, лабильность настроения, необычные сновидения, нервозность, депрессия, тревожность; очень редко - мигрень, повышенное потоотделение, апатия. Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, боли в животе; иногда - рвота, запор или диарея, метеоризм, диспепсия, анорексия, сухость во рту, жажда; редко - гиперплазия десен, повышение аппетита; очень редко - панкреатит, гастрит, желтуха (обусловленные холестазом), гипербилирубинемия, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатит. Со стороны органов кроветворения: очень редко - тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, тромбоцитопения. Со стороны мочеполовой системы: иногда - учащенное мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, никтурия, импотенция, очень редко - дизурия, полиурия, гинекомастия. Со стороны дыхательной системы: иногда - одышка, ринит, очень редко - кашель. Со стороны кожных покровов: редко - дерматит, очень редко - алопеция, ксеродермия, «холодный» пот, нарушение пигментации кожи. Аллергические реакции: кожный зуд, сыпь (в том числе эритематозная, макулопапулезная сыпь, крапивница), ангионевротический отек, мультиформная эритема. Со стороны опорно-двигательного аппарата: иногда - мышечные судороги, миалгия, артралгия, боль в спине, артроз, редко - миастения. Прочие: иногда - звон в ушах, диплопия, нарушение аккомодации, ксерофтальмия, конъюнктивит, боль в глазах, озноб, носовое кровотечение, очень редко - паросмия, гипергликемия.отсутствуютКлин осмотр, контроль АД. ИндапомидСо стороны обмена веществ: гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремический алкалоз, гиперкальциемия, повышение азота мочевины в плазме крови, гиперкреатининемия, глюкозурия, гиперурикемия, гипергликемия. Со стороны пищеварительной системы: сухость слизистой оболочки рта, рвота, гастралгия, анорексия, дискомфорт в области живота, панкреатит, запор или диарея, печеночная энцефалопатия (на фоне печеночной недостаточности). Со стороны центральной нервной системы: астения, головокружение, нервозность, головная боль, сонливость, повышенная утомляемость, общая слабость, бессонница, депрессия, напряженность, раздражительность, тревога, летаргия, вялость, ажитация, парестезии, ощущение покалывания в конечностях. Со стороны органов чувств: конъюнктивит, нарушение зрения. Со стороны дыхательной системы: ринит, кашель, фарингит, синусит. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, аритмия, ощущение сердцебиения, изменения на электрокардиограмме, характерные для гипокалиемии. Со стороны мочевыделительной системы: никтурия, полиурия, увеличение частоты развития инфекций. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, геморрагический васкулит. Прочие:гриппоподобный синдром, боль в грудной клетке, недомогание, спазм мышц, боль в спине, снижение либидо и потенции, ринорея, повышенное потоотделение, снижение массы тела, обострение системной красной волчанки, описаны случаи реакции фоточувствительности. ОтсутсвуютКлин осмотр, Контроль Клин., Бх анализов крови, контроль АД.МоносантСо стороны сердечно-сосудистой системы: "нитратная" головная боль, головокружение, преходящая гиперемия кожи лица, ощущение жара, тахикардия, выраженное снижение АД; редко - парадоксальное усиление приступов стенокардии, ортостатический коллапс. Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, сухость во рту, возможно ощущение легкого жжения языка. Со стороны ЦНС: скованность, сонливость, нечеткость зрения, снижение способности к быстрым психическим и двигательным реакциям (особенно в начале лечения); редко - ишемия мозга. Аллергические реакции: кожная сыпь; редко - эксфолиативный дерматит. Прочие: развитие толерантности (в т.ч. перекрестной к другим нитратам).ОтсутсвуютКлин осмотр, контроль АД. Беталок-ЗОКСо стороны сердечно-сосудистой системы: часто - брадикардия, ортостатическая артериальная гипотензия (очень редко сопровождающаяся обмороком), похолодание конечностей, ощущение сердцебиения; нечасто - временное усиление симптомов сердечной недостаточности, AV-блокада I степени, кардиогенный шок у пациентов с острым инфарктом миокарда, отеки, боли в области сердца; редко - другие нарушения проводимости, аритмии; очень редко - гангрена (у пациентов с тяжелыми нарушениями периферического кровообращения). Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: очень часто - повышенная утомляемость; часто - головокружение, головная боль; нечасто - парестезии, судороги, депрессия, снижение способности к концентрации внимания, сонливость или бессонница, кошмарные сновидения; редко - повышенная нервная возбудимость, тревожность; очень редко - нарушения памяти, амнезия, подавленность, галлюцинации. Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, боли в области живота, диарея, запор; нечасто - рвота; редко - сухость слизистой оболочки полости рта, нарушения функции печени; очень редко - гепатит. Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения. Со стороны дыхательной системы: часто - одышка при физической нагрузке; нечасто - бронхоспазм; редко - ринит. Со стороны костно-мышечной системы: очень редко - артралгия. Со стороны органов чувств: редко - сухость и/или раздражение глаз, конъюнктивит, нарушение зрения; очень редко - звон в ушах, нарушения вкусовых ощущений. Дерматологические реакции: нечасто - кожная сыпь (по типу псориазоподобной крапивницы), повышенное потоотделение; редко - выпадение волос; очень редко - фотосенсибилизация, обострение псориаза. Прочие: иногда - увеличение массы тела; редко - импотенция, сексуальная дисфункция. Беталок® ЗОК хорошо переносится пациентами, побочные эффекты, в основном, являются легкими и обратимыми. ОтсутсвуютКлин. Осмотр, ЭКГ, АД. АторвастатинНаиболее часто (1% и более): бессонница, головная боль, астенический синдром; тошнота, диарея, абдоминальная боль, диспепсия, метеоризм, запор; миалгия. Менее часто (менее 1%): со стороны нервной системы - недомогание, головокружение, амнезия, парестезии, периферическая нейропатия, гипестезии. Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха. Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, судороги мышц, миозит, миопатия, артралгия, рабдомиолиз. Аллергические реакции: крапивница, зуд, кожная сыпь, анафилаксия, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла. Со стороны органов кроветворения: тромбоцитопения. Со стороны обмена веществ: гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК). Прочие: импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах. Имеются сообщения о развитии атонического фасциита на фоне применения аторвастатина, однако, связь с приемом препарата возможна, но до настоящего времени не доказана, этиология не известна.Отсутствуют Клин осмотр, БХ анализ крови.РавелСо стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко - снижение АД, аритмия, ортостатическая гипотензия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии, геморрагический васкулит. Со стороны органов кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, гемолитическая анемия, аплазия костного мозга. Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: редко - головокружение, головная боль, парестезии, повышенная возбудимость, астения, сонливость, вертиго, бессонница, депрессия, повышенная утомляемость, спазмы мышц конечностей, напряженность, раздражительность, тревожность. Со стороны пищеварительной системы: нечасто - рвота; редко - тошнота, запор, сухость слизистой оболочки полости рта; очень редко - панкреатит, анорексия, боль в животе, диарея. У пациентов с печеночной недостаточностью возможно развитие печеночной энцефалопатии. Со стороны мочеполовой системы: очень редко - почечная недостаточность, никтурия, инфекции, полиурия. Со стороны дыхательной системы: кашель, фарингит, синусит, ринит. Аллергические реакции: часто - макуло-папулезная сыпь; нечасто - пурпура, очень редко - ангионевротический отек и/или крапивница, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, кожный зуд. Прочие: отдельные сообщения - обострение СКВ, реакции фоточувствительности. Лабораторные данные: в клинических исследованиях гипокалиемия (содержание калия в плазме крови менее 3.4 ммоль/л) наблюдалась у 10% пациентов и 3.2 ммоль/л - у 4% пациентов после 4-6 недель лечения. После 12 недель терапии содержание калия в плазме крови снижалось, в среднем на 0.23 ммоль/л. Очень редко - гиперкальциемия, неуточненной частоты: снижение содержания калия и развитие гипокалиемии, особенно значимое для пациентов, относящихся к группе риска; гипонатриемия, сопровождающаяся гиповолемией и ортостатической гипотензией. Одновременная потеря ионов хлора может приводить к компенсаторному метаболическому алкалозу, однако частота развития метаболического алкалоза и его выраженность незначительна; гиперурикемия и гипергликемия (неуточненной частоты), повышение концентрации азота мочевины крови, гиперкреатининемия.Отсутсвуют.Контроль АД, ЭКГ.Особенности взаимодействия применяемых средств:

ЛСГемапоксанПлагрилАцекардолЛизиноприлАмлодипинИндапамидМоносанБеталок-ЗОКАторвастатинРавелГемапоксан-+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФДПлагрил+ФД-+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФДАцекардол+ФД+ФД-+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФДЛизиноприл+ФД+ФД+ФД-+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФДАмлодипин+ФД+ФД+ФД+ФД-+ФД+ФД+ФД+ФД+ФДИндапамид+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД-+ФД+ФД+ФД+ФДМоносан+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД-+ФД+ФД+ФДБеталок-ЗОК+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД-+ФД+ФДАторвастатин+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД-+ФДРавел+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД+ФД-ишемическая гипертоническая болезнь сердце

Общее заключение:

Эффективность и безопасность лекарственной терапии на мой взгляд высокая и оправданная. Данный комплекс применяемых препаратов привел к улучшению клин симптоматики у больного, в течении лечения больной стал чувствовать себя намного лучше. Хотя, остается один момент, который вызывает у меня удивление. 31.03.13 в Больнице г. Свободный на основании R- снимка, клин. и БХ анализов крови был выставлен диагноз: застойная, 2-х сторонняя, н/долевая пневмония. При проведении осмотра больного, мною были обнаружены клинические признаки пневмонии (притупление перкуторного звука, влажные хрипы). В данной ситуации, Я предлагаю следующее дополнение к лечению больного:

.Взять мокроту для посева возбудителя, но до результатов посевов начать лечение:

Rp: Sol.Сefepimi 1,0

Ds: в/в через каждые 12часов.

.После результатов посева необходимо начать АБ терапию, трупную к данному возбудителю.

История болезни Ф.И.О: ХХХ Возраст: 56 л. Пол: муж. Профессия: Электротехник Место работы: «ДЕПО» г.Свободный Социальное положен

Больше работ по теме: